Нарушение всасывания железа из желудочно-кишечного тракта может происходить по множеству механизмов, затрагивающих разные этапы его усвоения. Ниже перечислены основные клинические ситуации, при которых эффективность пероральных препаратов железа существенно снижена.

Подавление желудочной секреции и гипохлоргидрия

Кислотность желудочного сока имеет решающее значение для поддержания растворимости железа в двенадцатиперстной кишке (Pasricha S. R., 2021).

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) и H2-блокаторы вызывают дозо- и длительно-зависимое повышение риска дефицита железа. У пациентов, принимающих ИПП ≥2 лет, риск железодефицита повышен в 2,49 раза, а у принимающих >1,5 таблетки в сутки на протяжении не менее 10 лет — в 4,27 раза (Lam J. R., 2017). ИПП могут нарушать всасывание железа как за счёт снижения кислотности, так и через прямую стимуляцию гепсидина посредством арил-углеводородного рецептора, что блокирует ферропортин двенадцатиперстной кишки (Hamano H., 2020).

Хронический атрофический гастрит приводит к гипо- или ахлоргидрии из-за разрушения париетальных клеток. При максимальной стимуляции желудочной секреции ахлоргидрия или выраженная гипохлоргидрия выявляется у 44% пациентов с идиопатической железодефицитной анемией против 1,8% у здоровых лиц (Betesh A. L., 2015). У таких пациентов наблюдается тяжёлая мальабсорбция негемового железа.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается дефицитом железа у 50% больных с преимущественным поражением тела желудка и часто предшествует дефициту витамина B12 (Shah S. C., 2021). В проспективном многоцентровом исследовании дефицит железа имел место у 28,9% пациентов с АИГ (против 12,8% при H. pylori-ассоциированном гастрите и 12,9% в контроле), относительный риск составил 2,92 (Osmola M., 2024).

Инфекция Helicobacter pylori вызывает атрофический гастрит и гипохлоргидрию, конкурирует с хозяином за доступное железо и может приводить к микрокровотечениям (Camaschella C., 2015). Эрадикация H. pylori в сочетании с приёмом железа даёт прирост гемоглобина в среднем на 2,2 г/л и ферритина на 23,2 нг/мл больше, чем монотерапия железом (Ko C. W., 2020).

Бариатрические операции и резекция желудка

Дефицит железа развивается у 20% пациентов после гастрэктомии (по поводу рака) и у до 45% после обходного желудочного анастомоза по Ру, особенно у женщин (Camaschella C., 2015; Pasricha S. R., 2021). Такие вмешательства уменьшают продукцию соляной кислоты и шунтируют двенадцатиперстную кишку — основной участок всасывания железа. Рекомендуется пожизненный мониторинг и заместительная терапия (Benson A. E., 2025).

Нарушения функции слизистой оболочки кишечника

Целиакия: до 2–6% пациентов с бессимптомной железодефицитной анемией имеют целиакию; в большинстве случаев анемия разрешается на строгой безглютеновой диете, однако до 20% больных сохраняют дефицит железа даже при полном исключении глютена (DeLoughery T. G., 2024).

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): железодефицит встречается у 13–90% пациентов вследствие сочетания мальабсорбции и хронической кровопотери (Auerbach M., 2025; Lopez A., 2016). При ВЗК целесообразно сразу рассматривать внутривенное введение железа в качестве терапии первой линии (Benson A. E., 2025).

Резекция тонкой кишки и избыточный бактериальный рост уменьшают всасывательную поверхность и способствуют потреблению железа бактериями (Lopez A., 2016).

Хроническое воспаление и повышение уровня гепсидина

Хроническая болезнь почек (ХБП): уровни гепсидина повышены вследствие воспаления (интерлейкин‑6), сниженной почечной элиминации, а также уменьшения уровней эритропоэтина и эритроферрона. Это создаёт состояние «железо-ограниченного эритропоэза», при котором общие запасы железа нормальны или повышены, но недоступны для эритроцитарного ростка (Ganz T., 2016; Ganz T., 2019). Дефицит железа при ХБП наблюдается у 24–85% больных (Auerbach M., 2025). Уремический токсин индоксил-сульфат дополнительно стимулирует экспрессию гепсидина (Hamano H., 2018).

Другие хронические воспалительные заболевания:

• Сердечная недостаточность: 37–61% пациентов с сердечной недостаточностью имеют дефицит железа.
• Онкологические заболевания: 18–82%.
• Ревматоидный артрит, ожирение и другие аутоиммунные болезни также сопровождаются повышенным гепсидином и ухудшением всасывания железа (Auerbach M., 2025; Pasricha S. R., 2021).

Рисунок 2. Нарушения обмена железа при анемии вследствие хронических воспалительных заболеваний

Выбирайте тот, который лучше вписывается в вашу вёрстку. Все три работают в современных браузерах.

В условиях стойко повышенной концентрации гепсидина снижается высвобождение депонированного и возвращённого в кровь железа из селезёночных и печёночных макрофагов, гепатоцитов, а также всасывание в двенадцатиперстной кишке железа, поступающего с пищей. Стойко повышенная потребность в железе уменьшает его плазменную концентрацию, снижая поступление железа к кроветворным органам. Fpn, ферропортин. Anemia of chronic disease. Molecular Hematology, Fifth Edition. 1 января 2024 г.

Генетические нарушения

Железорезистентная железодефицитная анемия (IRIDA) — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутациями гена TMPRSS6, при котором уровень гепсидина неадекватно повышен. Пероральное железо полностью неэффективно, требуется внутривенное введение (Lopez A., 2016; Pasricha S. R., 2021).

Вегетарианские и веганские диеты

Гемовое железо мяса всасывается эффективно и менее подвержено влиянию ингибиторов; негемовое железо из растительной пищи усваивается хуже. У взрослых вегетарианцев уровень ферритина снижен по сравнению с невегетарианцами (в среднем на –29,7 мкг/л, у мужчин — на –61,9 мкг/л) (Pasricha S. R., 2021).

Прочие диетические ингибиторы и стимуляторы всасывания подробно разобраны в разделе «Рекомендации по диете».

Таким образом, у конкретного пациента часто сочетаются несколько факторов, снижающих всасывание перорального железа (например, ХБП + приём ИПП + атрофический гастрит), что обосновывает выбор в пользу внутривенного введения препаратов железа в ряде случаев.

При наличии у пациента низкого уровня ферритина (например, <30 нг/мл) следует предполагать наличие как системного, так и церебрального дефицита железа. Восполнение железа при СБН — это не просто лечение сопутствующей анемии, а устранение фундаментального патофизиологического механизма заболевания.

Целью является достижение ферритина ≥75–100 нг/мл для оптимального контроля симптомов СБН, что может дать больше пользы, чем применение только симптоматических препаратов. При наличии факторов риска мальабсорбции перорального железа (хронический атрофический гастрит, ХБП, резекции желудка или кишечника) внутривенное введение железа может быть наиболее эффективным подходом для быстрой коррекции как церебрального, так и системного дефицита.

Выбор пероральной формы железа

Препараты двухвалентного железа

Ни одна конкретная форма не демонстрирует превосходства по эффективности или переносимости. Соли двухвалентного железа (сульфат железа, глюконат железа, фумарат железа) являются разумным выбором первой линии, так как они, как правило, наименее дороги (Ko C. W., 2020, DeLoughery T. G., 2024, Latimer K., 2025)

• Сульфат железа: в России представлен препаратами Сорбифер Дурулес (таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые плёночной оболочкой, 320 мг + 60 мг аскорбиновой кислоты), Тардиферон (таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые плёночной оболочкой, 80 мг), Актиферрин (капли для приёма внутрь), Аскобайрон (таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые плёночной оболочкой, 320 мг + 60 мг), Ферроградумет (таблетки, покрытые оболочкой, 325 мг).
• Глюконат железа: основным препаратом в России является Тотема (раствор для приёма внутрь в ампулах по 10 мл); также зарегистрирован Ферронал (железа глюконат).
• Фумарат железа: доступен в виде препарата Ферретаб комп. (капсулы пролонгированного действия, железа фумарат + фолиевая кислота).

Препараты трёхвалентного железа

При наличии хронического атрофического гастрита (который снижает кислотность желудочного сока и может ухудшать всасывание железа), убедительных доказательств того, что новые формы, такие как мальтол железа или железо‑полисахаридный комплекс, дают клинически значимые преимущества, нет (Ko C. W., 2020, DeLoughery T. G., 2024). Наличие колостомы или илеостомы не должно существенно влиять на всасывание железа, так как железо всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки (Goyal A., 2020)

Практическая рекомендация: Начинать с Сорбифера Дурулес (сульфат железа 320 мг + аскорбиновая кислота 60 мг, что эквивалентно 100 мг Fe²⁺) или Тотемы (глюконат железа, раствор для приёма внутрь) как с экономически эффективного варианта (DeLoughery T. G., 2024, Ning S., 2019)

Оптимальная стратегия дозирования

Приём через день или однократный ежедневный приём предпочтительнее традиционного многократного приёма в течение дня. При приёме перорального железа уровень гепсидина повышается и остаётся повышенным до 48 часов, блокируя всасывание последующих доз (DeLoughery T. G., 2024, Pasricha S. R., 2021, Latimer K., 2025) Исследования показывают, что приём через день улучшает фракционное всасывание железа примерно на 33 % по сравнению с ежедневным приёмом и значительно снижает желудочно‑кишечные побочные эффекты (Pasricha S. R., 2021) Хотя приём дважды в день может привести к более быстрому повышению гемоглобина, приём через день обеспечивает аналогичный прирост после получения того же общего количества железа при лучшей переносимости (Pasricha S. R., 2021)

Практическая рекомендация: Начинать с 15–65 мг элементарного железа через день или, если требуется более быстрое восполнение, с однократного приёма в день (Pasricha S. R., 2021, Latimer K., 2025, Ning S., 2019) Избегать многократного приёма в течение дня, так как это увеличивает побочные эффекты без улучшения всасывания (DeLoughery T. G., 2024, Latimer K., 2025)

Рекомендации по диете при железозаместительной терапии

Витамин C усиливает всасывание: Приём железа с 80–100 мг аскорбиновой кислоты (витамина C) натощак оптимизирует всасывание (DeLoughery T. G., 2024, Andrade C., 2025) Витамин C образует хелат с железом, предотвращает образование нерастворимых соединений и восстанавливает трёхвалентное железо до двухвалентного (DeLoughery T. G., 2024) Если приём железа во время еды требуется для переносимости, 500 мг витамина C могут поддерживать всасывание даже в присутствии кальция или клетчатки (DeLoughery T. G., 2024)

Продукты, нарушающие всасывание железа

• Чай и кофе являются сильно нарушают всасывание железа — чай может снизить всасывание на 90 %. Рекомендуется избегать их употребления в течение 1 часа до и после приёма железа (DeLoughery T. G., 2024, DeLoughery T. G., 2014, Latimer K., 2025).
• Продукты, содержащие кальций (молочные продукты) также ухудшают всасывание железа (Ning S., 2019, DeLoughery T. G., 2024, DeLoughery T. G., 2014)
• Фитиновая кислота (семена, зерновые, злаки) и дубильные вещества (чай, кофе) ингибируют всасывание негемового железа (Pasricha S. R., 2021, Goyal A., 2020)
• Клетчатка может снижать всасывание, но этот эффект можно преодолеть с помощью витамина C (DeLoughery T. G., 2024, DeLoughery T. G., 2014)

Продукты, улучшающие всасывание железа

• Мясной белок (DeLoughery T. G., 2024, DeLoughery T. G., 2014)
• Продукты, богатые аскорбиновой кислотой (цитрусовые, болгарский перец, брокколи, помидоры) (Goyal A., 2020, Andrade C., 2025)

Железо лучше всего всасывается натощак утром (Andrade C., 2025). При плохой переносимости препаратов железа, допустим их приём с пищей, содержащей мясной белок (DeLoughery T. G., 2024)

Ожидаемые сроки ответа на железозаместительную терапию

Ретикулоцитоз появляется через 4–5 дней после начала приёма, а уровень гемоглобина начинает повышаться ко второй неделе терапии (Ning S., 2019, DeLoughery T. G., 2014). Ответ должен быть очевиден в течение 1 месяца (Ko C. W., 2020). Полное восполнение запасов железа обычно требует 3–6 месяцев или дольше, в зависимости от тяжести и продолжающихся потерь (Ning S., 2019).

При синдроме беспокойных ног максимальное улучшение симптомов может наступить через 1–3 месяца даже при внутривенном введении железа (Winkelman J. W., 2026).

Целевой уровень ферритина при СБН составляет ≥75–100 нг/мл, при этом текущие руководства рекомендуют назначение препаратов железа при ферритине ≤100 нг/мл или насыщении трансферрина <20 % (Winkelman J. W., 2026, Trenkwalder C., 2018). Из‑за плохого всасывания перорального железа при уровне ферритина ≥ 75 (75–100) нг/мл рекомендуется внутривенное введение препаратов железа (Winkelman J. W., 2026)

Мониторинг эффективности железозаместительной терапии

Первичная оценка эффективности

• Общий анализ крови и показатели обмена железа (ферритин, TSAT) через 1 месяц для оценки ответа (Ko C. W., 2020)
• Если уровень гемоглобина не улучшился через 1 месяц, оценить приверженность лечению, мальабсорбцию или продолжающуюся кровопотерю (Ko C. W., 2020)

Оценки эффективности в динамике

• Продолжать мониторинг каждые 1–3 месяца до восполнения запасов железа и нормализации гемоглобина.
• При СБН целевой уровень ферритина ≥75–100 нг/мл (Winkelman J. W., 2026, Trenkwalder C., 2018)

Показания для внутривенного введения препаратов железа

• Отсутствие ответа гемоглобина через 1–3 месяца оптимальной пероральной терапии (Eknoyan G., 2026, Ko C. W., 2020)
• Плохая переносимость/приверженность из‑за желудочно‑кишечных побочных эффектов (Eknoyan G., 2026, Ko C. W., 2020)
• Мальабсорбция (например, при хроническом атрофическом гастрите) (Ko C. W., 2020)
• Продолжающаяся кровопотеря, превышающая возможности восполнения пероральным железом (Ko C. W., 2020)
• Ферритин 75–100 нг/мл у пациентов с СБН (плохое пероральное всасывание при таком уровне) (Winkelman J. W., 2026)

Безопасность сочетания железозаместительной терапии с приёмом оральных антикоагулянтов

Прямого фармакокинетического взаимодействия между пероральным железом и апиксабаном (а также ривароксабаном, дабигатраном) не существует. Препараты железа не входят в число лекарственных средств, изменяющих активность P‑гликопротеина или CYP3A4 — основных путей, влияющих на метаболизм новых оральных антикоагулянтов (НОАК) (Wiggins B. S., 2020, Food and Drug Administration, 2025, Vazquez S. R., 2018) В инструкциях FDA к НОАК препараты, влияющие на гемостаз (антиагреганты, НПВП, СИОЗС/СИОЗСН), указаны как повышающие риск кровотечения, но препараты железа не упоминаются (Food and Drug Administration, 2025, Vazquez S. R., 2018)

Железо не увеличивает риск кровотечения при сочетании с антикоагулянтами. Терапия железом показана для лечения анемии у пациентов, получающих антикоагулянты. Дополнительных мер предосторожности в отношении кровотечений, помимо стандартного мониторинга антикоагуляции, не требуется.

Лечение запора

Запор возникает примерно у 12 % пациентов, принимающих пероральное железо (DeLoughery T. G., 2024, Pasricha S. R., 2021) Стратегии для минимизации:

Модификации дозирования

• Более низкие дозы (15–20 мг элементарного железа в сутки) вызывают меньше побочных эффектов, чем традиционные высокие дозы (Latimer K., 2025, DeLoughery T. G., 2014)
• Приём через день значительно улучшает переносимость (Pasricha S. R., 2021, Latimer K., 2025)
• Приём железа во время еды может улучшить переносимость, но снижает всасывание (Ko C. W., 2020, DeLoughery T. G., 2024)

Железозаместительная терапия у пациентов с колостомой

• Поддерживать адекватную гидратацию.
• Рассмотреть профилактическое назначение размягчителей стула (Докузат натрия, гель ректальный 120 мг в микроклизмах) или осмотических слабительных (препараты макрогола — полиэтиленгликоль, например, Фортранс, Мовипреп).
• Контролировать консистенцию отделяемого из стомы.
• Если запор становится проблематичным, несмотря на эти меры, рассмотреть переход на внутривенное железо.

Показания к внутривенному введению железа

Клинические ситуации, в которых следует рассмотреть внутривенное введение железа:

• Наличие ХБП (особенно стадии 3 и выше), хронического атрофического гастрита, резекций желудка или кишечника, активного воспалительного заболевания кишечника.
• Уровень ферритина <30 нг/мл при СБН (высокая вероятность церебрального дефицита).
• Недостаточный эффект или плохая переносимость пероральной терапии.

Руководство KDIGO 2026 рекомендует переходить на внутривенное железо при:

• Недостаточном эффекте через 1–3 месяца оптимального перорального режима (Eknoyan G., 2026)
• Плохой переносимости (Eknoyan G., 2026)
• Нарушении всасывания в ЖКТ (например, хронический атрофический гастрит) (Eknoyan G., 2026, Pasricha S. R., 2021)

Специфические показания при СБН:

• Ферритин 75–100 нг/мл (плохое пероральное всасывание при этом пороговом значении) (Winkelman J. W., 2026)
• Непереносимость перорального железа (Winkelman J. W., 2026, Trenkwalder C., 2018)
• Необходимость более быстрого улучшения симптомов (Winkelman J. W., 2026)

Особенности при ХБП:

• Внутривенное железо обеспечивает более высокие концентрации в плазме, чем пероральное железо при ХБП (Pasricha S. R., 2021)
• Снижает потребность в препаратах, стимулирующих эритропоэз (Pasricha S. R., 2021)
• Воспаление при ХБП повышает уровень гепсидина, ухудшая всасывание перорального железа (Latimer K., 2025, Eknoyan G., 2026)

Инфузионные формы препаратов железа, доступные в РФ:

• Карбоксимальтозат железа — в России зарегистрирован под торговым наименованием Железа карбоксимальтозат‑Бинергия (раствор для внутривенного введения 50 мг/мл, флаконы по 10 мл); может вводиться в дозе 750–1000 мг за 1–2 введения (Winkelman J. W., 2016, Winkelman J. W., 2026, Eknoyan G., 2026)
• Деризомальтоза железа — в России доступна под торговым наименованием Монофер (раствор для внутривенного введения); однократная доза 1000 мг (Winkelman J. W., 2016, Bazeley J. W., 2022, Eknoyan G., 2026)
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс — в России представлен препаратами Венофер (раствор для внутривенного введения 20 мг/мл, флаконы или ампулы по 5 мл), Айронгард, Бинноферум, Велферрум; требует многократных введений (например, 200 мг × 5 в течение 5 недель) (Eknoyan G., 2026)

Примечание: Карбоксимальтозат железа может вызывать гипофосфатемию, особенно при ранней ХБП и у реципиентов трансплантата, хотя это менее распространено при ХБП из‑за почечной задержки фосфатов (Pasricha S. R., 2021, Eknoyan G., 2026, Bazeley J. W., 2022)

При наличии множественных факторов риска неэффективности перорального железа (атрофический гастрит, ХБП, СБН с потребностью в ферритине >75 нг/мл) целесообразно рассмотреть старт с внутривенного железа (например, Железа карбоксимальтозат‑Бинергия 750–1000 мг или Монофер 1000 мг) для более надёжного и быстрого восполнения, особенно для устранения симптомов СБН (Winkelman J. W., 2026, Trenkwalder C., 2018, Eknoyan G., 2026) При выборе пробного курса перорального железа следует планировать переход на внутривенное введение при недостаточном ответе через 1 месяц или плохой переносимости.

1. Ko C. W. et al. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. Gastroenterology. 2020;159(3):1085‑1094.
2. DeLoughery T. G. et al. AGA Clinical Practice Update on Management of Iron Deficiency Anemia: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;22(8):1575‑1583.
3. Latimer K. et al. Iron Deficiency Anemia: Evaluation and Management. Am Fam Physician. 2025;112(5):538‑545.
4. Goyal A. et al. Anemia in Children With Inflammatory Bowel Disease: A Position Paper. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020;71(4):563‑582.
5. Ning S., Zeller M. P. Management of Iron Deficiency. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2019;2019(1):315‑322.
6. Pasricha S. R. et al. Iron Deficiency. Lancet. 2021;397(10270):233‑248.
7. Andrade C. Dosing Patients With Oral Iron Supplements: Practical Guidance. J Clin Psychiatry. 2025;86(4):25f16139.
8. DeLoughery T. G. Microcytic Anemia. N Engl J Med. 2014;371(14):1324‑31.
9. Winkelman J. W., Wipper B. Restless Legs Syndrome. JAMA. 2026;:2844112.
10. Trenkwalder C. et al. Comorbidities, Treatment, and Pathophysiology in Restless Legs Syndrome. Lancet Neurol. 2018;17(11):994‑1005.
11. Eknoyan G. et al. KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease (CKD). Kidney Disease: Improving Global Outcomes. 2026.
12. Wiggins B. S. et al. Select Drug‑Drug Interactions With Direct Oral Anticoagulants. J Am Coll Cardiol. 2020;75(11):1341‑1350.
13. Apixaban. Food and Drug Administration. Updated 2025‑04‑03.
14. Vazquez S. R. Drug‑Drug Interactions in an Era of Multiple Anticoagulants. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2018;2018(1):339‑347.
15. FDA Orange Book.
16. Winkelman J. W. et al. Practice Guideline Summary: Treatment of Restless Legs Syndrome in Adults. Neurology. 2016;87(24):2585‑2593.
17. Monoferric. Food and Drug Administration. Updated 2025‑11‑25.
18. Bazeley J. W., Wish J. B. Recent and Emerging Therapies for Iron Deficiency in Anemia of CKD. Am J Kidney Dis. 2022;79(6):868‑876.
19. Trotti L. M., Becker L. A. Iron for the Treatment of Restless Legs Syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2019;1:CD007834.
20. Manolopoulos A. et al. Brain Iron Dysregulation in Iron Deficiency Anemia‑Related Restless Leg Syndrome. Ann Neurol. 2024;96(3):560‑564.
21. Earley C. J. et al. Brain‑Iron Deficiency Models of Restless Legs Syndrome. Exp Neurol. 2022;356:114158.
22. Ferré S. et al. New Insights Into the Neurobiology of Restless Legs Syndrome. Neuroscientist. 2019;25(2):113‑125.