Определение

Болевая форма диабетической полиневропатии (БДПН) — осложнение сахарного диабета, вызванное поражением соматосенсорных нервов. Характеризуется невропатической болью. БДПН поражает примерно 20–24% пациентов с диабетом, что соответствует более чем 100 миллионам человек в мире. Это состояние характеризуется значительным негативным влиянием на повседневное функционирование, качество жизни, сон и настроение, приводя к депрессии, финансовой нестабильности и являясь основным фактором риска изъязвлений и ампутаций стопы.

Клиника

Развитие БДПН возможно уже на стадии «преддиабета» — гипергликемии натощак/нарушении толерантности к углеводам.

Клиническая картина БДПН включает симптомы раздражения и выпадения. К первым относятся жгучие, колющие, стреляющие, электрические боли, парестезии, аллодиния (болевые ощущения от неболевых стимулов) и гипералгезия (повышенная чувствительность к болевым стимулам). Симптомы выпадения включают снижение или потерю различных видов чувствительности. Боль обычно имеет дистальное, «носочно-перчаточное» распределение, начинается со стоп и может прогрессировать проксимально. Боль часто усиливается в ночное время, что приводит к нарушениям сна, которые, в свою очередь, усугубляют восприятие боли и настроение, создавая порочный круг.

Диабетическая полиневропатия, индуцированная лечением (TIND — treatment induced diabetic neuropathy), у пациентов специализированных центров встречается с частотой до 10%, «острым инсулиновым невритом», или обратимой болевой автономной нейропатией. «Диабетическая кахексия», по-видимому, является одним из её симптомов, а в ряде случаев — патогенетическим механизмом (возможный дефицит микроэлементов или витаминов), на фоне чего могут развиваться болевая симптоматика и автономная дисфункция. Для этой формы характерна интенсивная (до 10/10 баллов) боль, рефрактерная к лечению. У большинства пациентов она распространяется симметрично, преимущественно в дистальных отделах конечностей, у трети — генерализованная, с вовлечением туловища. Характерно острое развитие, как правило через 6–8 недель после быстрого снижения глюкозы крови после неудовлетворительного контроля гипергликемии. Аллодиния отмечается при СД1 в 60%, при СД2 — в 40% случаев, что гораздо чаще, чем при типичной сенсомоторной форме БДПН.

Примерно у половины пациентов отмечается спонтанный регресс боли в течение года после развития, в то время как у остальных боль носит стойкий и прогрессирующий характер.

Диагностика

Диагностика БДПН является клинической, ввиду отсутствия соответствия между выраженностью боли и объективными признаками невропатии, широко используются опросники самооценки — «Douleur Neuropathique en 4 Questions» (DN4) и painDETECT (PD-Q), которые помогают количественно и качественно оценить невропатический компонент боли.

Скрининг ДПН, согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (ADA), включает ежегодный осмотр с использованием 10-граммового монофиламента и камертона 128 Гц для оценки риска язв стопы, однако эти методы выявляют уже развившуюся невропатию.

Для оценки влияния боли на жизнь используются Опросник краткой оценки боли для БДПН (BPI-DPN), Норфолкский опросник качества жизни при диабетической невропатии (QOL-DN), опросники оценки сна (CPSI) и депрессии (Beck).

Для объективного подтверждения ДПН, особенно в атипичных случаях, применяется электромиография (оценивает только толстые волокна), «панч» биопсия кожи (золотой стандарт оценки тонких волокон) и неинвазивная конфокальная микроскопия роговицы (CCM), эффективность которой повышается при использовании искусственного интеллекта для оценки изображений.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает выявление других причин невропатии с поражением тонких волокон и невропатической болью. К ним относятся вторичные полиневропатии вследствие дефицита витаминов (особенно B12, B1, B6), алкогольная полиневропатия, гипотиреоз, парапротеинемии, паранеопластические полиневропатии, амилоидная полиневропатия; заболевания периферических артерий, последствия приёма нейротоксических средств (например, химиотерапевтических).

Также следует дифференцировать с такими состояниями, как неврома Мортона, пояснично-крестцовая радикулопатия, туннельные невропатии (например, синдром запястного канала) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП). Высокая распространённость ДПН и состояний, с которыми дифференцируют это осложнение, предполагает сочетание различных причин полиневропатии у конкретных пациентов. Своевременное выявление воспалительных полиневропатий и случаев поражения периферических нервов на фоне дефицита витаминов улучшает прогноз для пациентов (Rajabally, Y. A., Min, Y. G., 2025).

При атипичной картине (асимметрия, быстрое начало, преобладание моторных симптомов) показано нейрофизиологическое исследование.

Лечение

Целью лечения является не полное устранение боли, что редко достижимо, а её снижение на 30–50%, что считается хорошим результатом (к примеру NNT габапентина при болевой форме диабетической полиневропатии составляет 3–7 — Галстян Г.Р., Старостина Е.Г., 2019), а также улучшение функциональности пациента, качества жизни, сна и настроения.

Немедикаментозные рекомендации включают модификацию образа жизни (аэробные и силовые упражнения, снижение веса — более актуально при преддиабете и сахарном диабете 2 типа) и контроль факторов риска: строгий гликемический контроль (особенно важен при диабете 1 типа) и коррекцию дислипидемии, хотя их прямое влияние на боль при БДПН не доказано.

Важное значение имеет не только достижение целевого HbA1c, но и минимизация вариабельности гликемии. Новым значимым предиктором риска ДПН является показатель TIR (Time In Range, время в целевом диапазоне гликемии). Данные показывают, что при TIR <42% распространённость ДПН достигает 75%, а при TIR >70% снижается до 50%. Низкий TIR также ассоциирован с более высокой частотой болевой формы ДПН (Храмилин В.Н. с соавт., 2025).

Фармакотерапия является основой лечения. Большинство международных руководств (ADA, AAN, IDF) в качестве препаратов первой линии рекомендуют три класса: габапентиноиды (прегабалин, габапентин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, нортриптилин) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин). Выбор зависит от сопутствующих заболеваний и переносимости.

• габапентиноиды выводятся преимущественно почками, выбор схемы лечения препаратами этой группы требует учёта функции почек, приём может сопровождаться заторможенностью, шаткостью при ходьбе, увеличением риска падений у пожилых;
• амитриптилин противопоказан пожилым пациентам ввиду холинолитического действия, отрицательно влияющего на когнитивные нарушения, препарат провоцирует аритмии, обладает неблагоприятным профилем безопасности, наиболее частые нежелательные явления — сонливость, заторможенность и сухость во рту.
• начало приёма дулоксетина может сопровождаться усилением тревожности, нарушениями сна; препарат нередко вызывает диспепсию.

Различия в рекомендациях отдельных источников касаются в основном препаратов второй и третьей линии. Например, Американская академия неврологии (AAN) включает блокаторы натриевых каналов (карбамазепин, окскарбазепин) в первую линию, что не отражено в других руководствах. Капсаициновый пластырь 8% рекомендуется как терапия первой линии AAN и AACE, но как третья линия в IDF.

Идея использования трамадола, тапентадола и сильных опиоидов (оксикодон) вызывает разногласия: AACE и AAN не рекомендуют их применение из-за рисков, тогда как другие руководства, в том числе отечественный консенсус, допускают их ограниченное краткосрочное использование как терапию второй или третьей линии. Альфа-липоевая кислота как терапия первой линии рекомендуется только в немецких (DDG) руководствах.

Препараты первой линии

Дулоксетин

Согласно клиническому обзору UpToDate, дулоксетин является одним из препаратов первой линии для лечения этого состояния. В обзоре цитируется систематический обзор 2014 года, который включал восемь рандомизированных контролируемых исследований с участием 2728 пациентов. Данные показывают, что приём дулоксетина в дозе 60 мг в сутки приводит к снижению боли на 50% и более через 12 недель у 45% пациентов, в то время как в группе плацебо этот результат достигнут лишь у 26%. Доза 120 мг в сутки была сопоставима по эффективности, но менее хорошо переносилась. Рекомендуемая начальная доза составляет 20–30 мг в сутки с возможностью титрования до 60–120 мг в сутки. В обзоре также приведены результаты исследования, в котором дулоксетин в дозе 20–60 мг в сутки продемонстрировал эффективность, аналогичную амитриптилину (10–50 мг в сутки).

Эти данные подтверждаются и более поздними исследованиями. Систематический обзор и мета-анализ, опубликованный в 2024 году в журнале Pharmaceuticals, проанализировал восемь рандомизированных контролируемых исследований и пришёл к выводу, что дулоксетин обеспечивает статистически и клинически значимое снижение интенсивности невропатической боли по сравнению с плацебо. Анализ также указал на тенденцию к большей эффективности при дозе 120 мг в сутки по сравнению с более низкими дозами. Исследование 2025 года, опубликованное в Cureus, показало, что терапия дулоксетином в средней суточной дозе около 94,5 мг привела к значимому уменьшению интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале и улучшению показателей нервной проводимости у пациентов с диабетической периферической нейропатией.

Дулоксетин относительно хорошо переносится. Наиболее частыми побочными эффектами являются тошнота, головокружение, сонливость, сухость во рту и запор. Важно отметить, что, согласно имеющимся данным, дулоксетин не оказывает клинически значимого влияния на качество контроля гликемии. Его часто выбирают в качестве препарата первой линии у пациентов с сопутствующей депрессией, тревожным расстройством или хроническими болями.

Авторитетный американский онлайн-ресурс «LiverTox», поддерживаемый Национальными институтами здравоохранения США, классифицирует дулоксетин как вероятную причину клинически выраженного поражения печени и указывает, что повышение уровня печёночных ферментов более чем в 3 раза от нормы происходит примерно у 1% пациентов. Гепатотоксичность, которая обычно развивается в течение 1–2 месяцев после начала приёма, может проявляться значительным повышением трансаминаз, а в редких случаях — желтухой и острой печёночной недостаточностью.

У пациентов с почечной недостаточностью при СКФ ≥30 мл/мин/1,73м² коррекция дозы дулоксетина не требуется, при СКФ <30 мл/мин/1,73м² — начальная доза с 20 мг/сут, титрация с осторожностью. В связи с более простой схемой коррекции дозы дулоксетин является предпочтительным препаратом для лечения невропатической боли при диабетической полиневропатии у пациентов с хронической почечной недостаточностью. (Не входит в список ЖНВЛП 2026).

Габапентин

Габапентин, как и прегабалин, относится к группе противосудорожных препаратов (габапентиноидов) и является одним из препаратов первой линии для лечения болевой диабетической полиневропатии. Согласно клиническому обзору UpToDate, его эффективность подтверждена в систематическом обзоре, который показал, что приём габапентина в дозе ≥1200 мг в сутки приводит к снижению интенсивности боли на 50% и более у 38% пациентов по сравнению с 21% в группе плацебо. Препарат обычно начинают с дозы 100–300 мг один-три раза в сутки, с медленным титрованием до эффективной дозы в диапазоне 900–3600 мг/сут в три приёма. (Не входит в список ЖНВЛП 2026).

Поскольку габапентин выводится из организма преимущественно в неизменённом виде почками, его дозу необходимо корректировать при снижении функции почек, чтобы избежать накопления и токсических эффектов (усиления сонливости, головокружения, периферических отёков).

Коррекция дозы габапентина при хронической почечной недостаточности (ХПН):

• СКФ ≥60 мл/мин/1,73м²: Коррекция дозы не требуется. Применяется стандартный режим дозирования.
• СКФ 30–59 мл/мин/1,73м²: Суточную дозу следует снизить примерно на 50% от обычной. Например, вместо 900 мг/сут может использоваться 400–500 мг/сут.
• СКФ 15–29 мл/мин/1,73м²: Суточную дозу следует снизить примерно на 75% от обычной.
• СКФ <15 мл/мин/1,73м²: Суточную дозу следует снизить примерно на 90% от обычной. Конкретная доза подбирается индивидуально.

Пациентам на гемодиализе рекомендуется назначать разовую дозу (например, 100–300 мг) после каждого сеанса гемодиализа, так как значительная часть препарата выводится во время процедуры.

Прегабалин

Прегабалин — это структурно родственный габапентину препарат, который также является рекомендованным средством первой линии. UpToDate указывает, что в систематическом обзоре 2019 года приём прегабалина в дозе 300 мг/сут обеспечивал снижение боли на 50% и более у 31% пациентов против 24% в группе плацебо. Типичная начальная доза составляет 75–150 мг в сутки в два-три приёма, с возможностью титрования до максимальной разрешённой для невропатической боли дозы 300 мг/сут (некоторым пациентам может потребоваться до 450 мг/сут). Прегабалин выводится почками в неизменённом виде более чем на 90%, что требует обязательной коррекции дозы при почечной недостаточности. (Входит в список ЖНВЛП 2026).

В сравнении с габапентином прегабалин имеет более предсказуемый фармакокинетический профиль. Использование препарата в России ограничивается включением его в список предметно-количественного учёта.

Коррекция дозы прегабалина при хронической почечной недостаточности (ХПН):

• СКФ ≥60 мл/мин/1,73м²: Рекомендуемая доза до 300 мг/сут в два-три приёма.
• СКФ 30–59 мл/мин/1,73м²: Максимальная рекомендуемая доза составляет 150 мг/сут, разделённые на два приёма.
• СКФ 15–29 мл/мин/1,73м²: Максимальная рекомендуемая доза составляет 75 мг/сут в один приём.
• СКФ <15 мл/мин/1,73м²: Максимальная рекомендуемая доза составляет 25 мг/сут в один приём.

Пациентам на гемодиализе суточную дозу необходимо дополнительно скорректировать с учётом диализа. Часто рекомендуется дополнительный приём разовой дозы (25–75 мг) после каждого сеанса гемодиализа.

Ключевым шагом перед назначением или титрованием дозы габапентина или прегабалина пациентам с диабетом является оценка функции почек по расчётной СКФ. Начальные дозы должны быть минимальными, а увеличение — проводиться медленно под контролем переносимости. Представленные схемы являются общими рекомендациями, и окончательное решение о дозировке должен принимать лечащий врач с учётом индивидуального состояния пациента.

Амитриптилин

Трициклический антидепрессант (ТЦА), обладает доказанной эффективностью в лечении болевой диабетической полиневропатии, однако его применение, особенно у пациентов пожилого возраста, резко ограничено неблагоприятным профилем безопасности. (Входит в список ЖНВЛП 2026).

Согласно клиническому обзору UpToDate, его анальгетический эффект при нейропатической боли развивается в течение 1–6 недель. В сравнительных исследованиях амитриптилин в дозе 10–50 мг/сут показал эффективность, аналогичную дулоксетину 20–60 мг/сут (Bansal, D., Bhansali, A., 2009; Kaur H. с соавт., 2011). Эффект от лечения амитриптилином может наступать уже на второй неделе лечения.

При прямом сравнении с амитриптилином в течение 12 недель габапентин показал большую эффективность и безопасность, в то время как прегабалин не имел преимуществ перед амитриптилином (Bansal с соавт., 2009).

Рекомендуемая начальная доза составляет 10–25 мг на ночь с очень медленным титрованием.

В соответствии с критериями Beers, амитриптилин абсолютно противопоказан при сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, сердечная недостаточность, нарушения проводимости, аритмии, удлинённый интервал QT) из-за хинидиноподобного действия, повышающего риск серьёзных желудочковых аритмий. Критерии Beers отдельно выделяют риск аритмий.

Выраженные антихолинергические эффекты и влияние на ЦНС: препарат вызывает сонливость, седацию, головокружение, сухость во рту, запор, спутанность сознания, а также задержку мочи. Эти эффекты, особо опасные для пожилых, напрямую указаны в критериях Beers как основание для избегания данного препарата в геронтологической практике.

Несмотря на эффективность, амитриптилин не является препаратом первого или даже второго выбора для лечения диабетической нейропатической боли у пожилых пациентов из-за высокого риска кардиотоксичности, выраженных антихолинергических эффектов и чётких рекомендаций критериев Beers по его избеганию в данной возрастной группе. Его применение возможно лишь в исключительных случаях, при отсутствии альтернатив и сердечно-сосудистых заболеваний, с крайней осторожностью, начальными низкими дозами и под тщательным наблюдением.

В отличие от дулоксетина, гепатотоксичность амитриптилина считается редким явлением. Согласно данным «LiverTox», амитриптилин рассматривается как препарат, который лишь в редких случаях может вызывать клинически выраженное поражение печени, обычно проявляющееся холестатическим или смешанным типом гепатита.

Прямое повреждающее действие амитриптилина на почки не является характерным или клинически значимым, официальные рекомендации по коррекции дозы препарата при почечной недостаточности отсутствуют; однако его антихолинергические эффекты (например, задержка мочи) требуют осторожности у пациентов с сопутствующей урологической патологией. Таким образом, основными ограничениями для применения амитриптилина остаются кардиотоксичность и центральные антихолинергические эффекты, а не гепато- или нефротоксичность.

Практические соображения об использовании препаратов первой линии

Результаты недавнего рандомизированного двойного слепого исследования с участием 300 пациентов (Bade et al., 2025) позволяют дать следующие практические рекомендации по выбору препарата первой линии: амитриптилин, прегабалин и габапентин продемонстрировали значимое снижение боли. Однако выявлены различия в эффективности и переносимости:

• Прегабалин показал наибольшее среднее снижение боли — 4,2 балла по ЧРШ, габапентин — 3,8 балла, амитриптилин — 3,5 балла.
• Разница между прегабалином и габапентином была статистически незначимой (p=0,09), но оба препарата были значимо эффективнее амитриптилина.
• Прегабалин и габапентин значимо улучшили качество сна (по PSQI) по сравнению с амитриптилином. Прегабалин и габапентин привели к большему улучшению качества жизни при оценке по SF-36 по сравнению с амитриптилином.
• Амитриптилин чаще вызывал антихолинергические эффекты (сухость во рту — 30%, сонливость — 24%). Прегабалин и габапентин имели лучший профиль переносимости, с меньшей частотой серьёзных побочных эффектов.

Прегабалин может считаться предпочтительным препаратом первой линии у пациентов без почечной недостаточности благодаря высокой эффективности и хорошей переносимости. Габапентин — эффективная альтернатива, особенно при необходимости индивидуального титрования дозы. Амитриптилин следует рассматривать как препарат второго выбора, особенно у пациентов с сопутствующей депрессией. Возможность назначения амитриптилина существенно ограничивается неблагоприятным профилем безопасности препарата.

Опиоиды и местные средства

В 12-недельном исследовании тапентадол (агонист μ-опиоидных рецепторов + ингибитор обратного захвата норадреналина) показал значимое снижение интенсивности боли, улучшение сна и функциональности, при этом >50% пациентов достигли снижения боли ≥30%. Эти данные указывают на большую эффективность препарата в сравнении с классическими опиоидами (Vadivelu, N., Kai, A., 2015). (Входит в список ЖНВЛП 2026).

Эффективность капсаицинового пластыря 8% была установлена по данным исследований STEP и PACE, мета-анализ обнаружил сопоставимую эффективность с пероральными препаратами (прегабалин, дулоксетин) (van Nooten, F., Treur, M., 2017). Пластырь с лидокаином, при использовании близко к болезненной области, обеспечивает существенное облегчение боли (Überall, M., Bösl, I., 2022). (Лидокаин входит в список ЖНВЛП 2026).

Витамины группы B и альфа-липоевая кислота

Назначение витаминов группы B (B₁, B6, B₁₂) при диабетической полиневропатии патогенетически обосновано.

Метформин снижает всасывание B₁₂ в подвздошной кишке пропорционально дозе и длительности приёма препарата. Дефицит B₁₂ при приёме метформина у пациентов, принимающих препарат в течение 5-ти и более лет, встречается с частотой до 20% (Aroda, V. R., Edelstein, S. L., Goldberg, 2016).

Нейротропное действие витаминов B₁, B₆, B₁₂ — патофизиологически оправдано: они служат кофакторами ферментов углеводного обмена, метилирования, синтеза сфинголипидов миелина (Baltrusch S., 2021, Calderón-Ospina CA, 2020), участвуя в энергетическом обмене нервной ткани, синтезе нейромедиаторов и построении миелиновой оболочки. (Тиамин, пиридоксин и цианокобаламин входят в список ЖНВЛП 2026).

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота представляет собой эндогенный антиоксидант, чем объясняется патогенетический эффект препарата при диабетической полиневропатии. В современной клинической практике она рассматривается как дополнительное патогенетическое средство, особенно у пациентов, рефрактерных к препаратам первой линии или плохо их переносящих, а также при заинтересованности больного в нутритивно-метаболической поддержке (Feldman, 2024). (Входит в список ЖНВЛП 2026).

Эффективность тиоктовой кислоты оценивалась в нескольких проспективных плацебо-контролируемых исследованиях с краткосрочным применением (как внутривенным, так и пероральным). Трёхнедельный курс ежедневных внутривенных инфузий АЛК приводил к уменьшению боли, парестезий и онемения по сравнению с плацебо. В другом исследовании у 181 пациента с симптомной дистальной симметричной полиневропатией пероральный приём тиоктовой кислоты в дозах 600, 1200 и 1800 мг/сут сопровождался снижением суммарного показателя нейропатических симптомов (колющая боль, жгучая боль, парестезии, онемение) относительно плацебо. Доля пациентов, достигших снижения симптомов на ≥50%, составила 50–62% в группах, получавших тиоктовую кислоту, против 26% в группе плацебо. Достоверных различий в эффективности между дозами не выявлено, тогда как частота нежелательных явлений (тошнота, рвота, головокружение) возрастала при дозах >600 мг/сут. Таким образом, оптимальной представляется доза 600 мг/сут (Feldman, 2024).

Следует учитывать, что приведённые доказательства получены в исследованиях небольшой длительности. Ограниченные данные о приёме тиоктовой кислоты более 6 месяцев указывают на минимальное сохранение достигнутого улучшения симптомов или замедления прогрессирования невропатии, однако эти результаты трудно интерпретировать из-за высокого отсева участников (Feldman, 2024).

В Российской Федерации тиоктовая кислота не включена в стандарт первичной медико-санитарной помощи при диабетической полиневропатии.

Экспертный алгоритм (2025 г.) отводит ей роль патогенетической терапии с уровнем убедительности рекомендаций B для внутривенного введения (достоверность доказательств 2) и C для перорального приёма. Её применение направлено на уменьшение субъективных симптомов (боль, парестезии) и улучшение объективных показателей функции нервов, преимущественно в составе комбинированного лечения.

Ипидакрин (амиридин)

Экспериментальное обоснование для изучения ипидакрина при диабетической полиневропатии было получено в Латвии, стране-производителе оригинального препарата. В доклиническом исследовании на модели стрептозотоцин-индуцированного диабета у крыс было показано, что пероральное введение ипидакрина в низкой дозе (0,3 мг/кг) в течение 10 дней значимо предотвращало развитие гипералгезии, не влияя на уровень гипергликемии, что указывало на его прямой потенциальный анальгетический и нейропротективный эффект, предположительно опосредованный холинергическим механизмом (Klusa V., Rumaks J., 2008). (Не входит в список ЖНВЛП 2026).

Согласно текущему отечественному «Алгоритму диагностики и лечения пациентов с диабетической полиневропатией» (Экспертный совет, 2025), ипидакрин рассматривается как средство с нейропротективным и ко-анальгетическим действием для патогенетической терапии ДПН. Его механизм связывают с блокадой калиевых каналов и ингибированием холинэстеразы, что, по данным ряда исследований, может приводить к улучшению проведения нервного импульса.

В алгоритме ипидакрин позиционируется не как препарат первой линии для купирования боли, а как один из возможных компонентов комбинированной терапии. Он рекомендуется к рассмотрению для добавления к базовым средствам (габапентиноидам, антидепрессантам) при недостаточной эффективности монотерапии умеренной и сильной боли (≥40 мм по ВАШ), наравне с лечением витаминами группы В в высоких дозах.

Доказательная база, на которую ссылается алгоритм, включает ряд отечественных исследований (в т.ч. открытое исследование ДИАМАНТ, 2024), в которых добавление ипидакрина к стандартной терапии ассоциировалось со статистически значимым снижением показателей по шкалам неврологических симптомов (NSS, NDS) и улучшением параметров скорости проведения импульса по данным ЭНМГ. В документе утверждается, что препарат имеет правовое основание для применения при ДПН в РФ.

Таким образом, в рамках представленного национального алгоритма ипидакрину отводится роль дополнительного патогенетического средства в ступенчатой схеме лечения, применение которого следует рассматривать после оценки эффективности и переносимости препаратов первой линии.

Лечение рефрактерных случаев

При недостаточной эффективности монотерапии рекомендуется переход на комбинацию препаратов разных классов (например, прегабалин + амитриптилин или дулоксетин).

Монотерапия (амитриптилин, прегабалин или дулоксетин) давала среднее снижение боли на 2,5–2,9 балла по числовой рейтинговой шкале (ЧРШ), уменьшение боли до лёгкой (ЧРШ <3) достигали около 37% пациентов.

Комбинация двух препаратов для пациентов с неоптимальным ответом давала дополнительное снижение примерно на 1 балл, а доля пациентов с лёгкой болью возрастала до 47–50%. Частота значимого ответа (≥50% снижение боли) также была выше при комбинированной терапии.

Комбинация дулоксетин + прегабалин имеет наиболее убедительную доказательную базу (исследование COMBO-DN, Tesfaye, S., Wilhelm, S., 2013).

У пациентов, не ответивших на стандартные дозы, высокодозная монотерапия (дулоксетин 120 мг или прегабалин 600 мг) и комбинированная терапия стандартными дозами (дулоксетин 60 мг + прегабалин 300 мг) обеспечивали сходный контроль боли.

Это означает, что если препарат хорошо переносится, повышение его дозы может быть стратегией, равной по эффективности добавлению второго средства, более просто выполнимой на практике.

При рефрактерной боли показано направление к специалисту по боли для рассмотрения таких методов, как стимуляция спинного мозга, инфузии лидокаина.

Среди нефармакологических методов с умеренной доказательной базой выделяются чрескожная электронейростимуляция (TENS), терапия FREMS, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и иглоукалывание.

Естественное течение диабетической полиневропатии

Естественное течение диабетической полиневропатии, включая её болевую форму, характеризуется постепенным началом и прогрессирующим развитием, тесно связанным с длительностью и компенсацией сахарного диабета. На момент дебюта диабета признаки полиневропатии выявляются примерно у 7,5% пациентов, однако при длительном течении заболевания (около 25 лет) они наблюдаются уже у каждого второго больного.

Продолжительность диабета является ведущим фактором риска развития поражения периферических нервов. Течение может варьироваться: у некоторых пациентов возможны острые болевые формы, в то время как наиболее частой является хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия с прогрессирующим течением. Интенсивный контроль гликемии на ранних стадиях диабета является самым эффективным мероприятием, замедляющим прогрессирование невропатии и оттягивающим её дебют.

Дополнение: изменения в лечении диабетической полиневропатии (согласно клиническим рекомендациям 2025 года)

В контексте дифференциальной диагностики и лечения болевой диабетической полиневропатии ниже приведены дословные выдержки из клинических рекомендаций «Токсические и метаболические поражения нервной системы» (2025), касающиеся исключительно вопросов лечения.

Лечение

Рекомендуется достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом для успешного лечения диабетической полиневропатии.

Рекомендовано назначение Бенфотиамина+Пиридоксина+Цианокобаламина пациентам с диабетической полиневропатией с целью уменьшения выраженности болевого синдрома и устранения чувствительных нарушений. Препарат назначают в дозе по 1 таблетке 2–3 раза в сутки после еды в течение 3–4 недель. (Комбинация не входит в список ЖНВЛП 2026 как единый препарат, однако её компоненты — тиамин, пиридоксин, цианокобаламин — включены в перечень).

Рекомендовано назначение Тиоктовой кислоты (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с диабетической полиневропатией с целью уменьшения выраженности клинических проявлений (болевого синдрома, нарушения чувствительности, симптомов вегетативной дисфункции), улучшению вибрационной чувствительности и электрофизиологических характеристик нервных волокон. Препарат назначают в дозе 600 мг на 200 мл физиологического раствора натрия хлорида (входит в список ЖНВЛП 2026) внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 14–15 дней. Далее переход на пероральную форму 600 мг 1 раз в сутки в течение 2–3 (1–2*) месяцев.

Рекомендовано назначение Ипидакрина (не входит в список ЖНВЛП 2026, используется по незарегистрированным показаниям) для лечения диабетической полиневропатии с целью улучшения нервно-мышечной передачи. Препарат назначают в дозе 15 мг/мл 1–2 раза в день в/м или п/к в течение 10 дней с последующим переходом на таблетированную форму по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в сутки общим курсом до 2 месяцев.

Рекомендовано назначение Инозина+Никотинамида+Рибофлавина+Янтарной кислоты (входит в список ЖНВЛП 2026) для лечения диабетической полиневропатии с целью уменьшения выраженности клинических проявлений. Препарат назначают в дозе 20 мл в разведении 0,9% натрия хлорида (входит в список ЖНВЛП 2026) 200 мл в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральный прием по 2 таблетки 2 раза в сутки внутрь в течение 25 дней.

Рекомендовано назначение Депротеинизированного гемодеривата крови телят (не входит в список ЖНВЛП 2026, используется по незарегистрированным показаниям) в качестве профилактики и лечения диабетической полиневропатии. Препарат назначают в дозе 2000 мг/день в виде ежедневных внутривенных инфузий в течение 20 дней, затем перорально в дозе 1800 мг (3 таблетки 3 раза в день), продолжительность приема до 4–5 месяцев.

Для лечения болевой формы дистальной полиневропатии используют следующие препараты:

• Противоэпилептические препараты: Прегабалин (входит в список ЖНВЛП 2026) 150–600 мг/сутки, Габапентин (не входит в список ЖНВЛП 2026) 300–3600 мг/сутки, Карбамазепин (входит в список ЖНВЛП 2026) 200–800 мг/сутки;
• Трициклические антидепрессанты: Амитриптилин (входит в список ЖНВЛП 2026) 5–150 мг/сутки;
• Антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина: Дулоксетин (не входит в список ЖНВЛП 2026) 60–120 мг/сутки;
• Опиоиды: Трамадол (входит в список ЖНВЛП 2026) 100–400 мг/сутки, Тапентадол (входит в список ЖНВЛП 2026) 100–600 мг/сутки.

Рекомендовано назначение Габапентина (не входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с диабетической полиневропатией с целью лечения нейропатического болевого синдрома. Препарат назначают в начальной дозе по 300 мг 1 раз в сутки, на 2-й день — 300 мг 2 раза в сутки, на 3-й день — 300 мг 3 раза в сутки. В дальнейшем дозу постепенно увеличивают до достижения эффекта, возможно до 1800–3600 мг в сутки. Минимальная продолжительность тестовой терапии составляет от 3 до 8 недель титрования дозы, плюс не менее 2 недель приема в максимальной переносимой дозе. Минимальный курс лечения составляет 3–6 месяцев.

Рекомендовано назначение Прегабалина (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с диабетической полиневропатией с целью лечения нейропатического болевого синдрома. Препарат назначают в начальной дозе 150 мг в сутки, разделенной на два или три приема. На основании индивидуального ответа и переносимости пациента дозу можно повысить до 300 мг в день после промежутка продолжительностью 3–7 дней, при необходимости — до максимальной дозы 600 мг в день после дополнительного промежутка продолжительностью 7 дней. По сравнению с габапентином прегабалин быстрее абсорбируется и имеет более высокую биодоступность. Минимальная продолжительность тестовой терапии: 2–4 недели в максимальной переносимой дозе.

Рекомендовано назначение Карбамазепина (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом, осложненным полиневропатией с целью уменьшения болевого синдрома. Препарат назначают в дозе 200 мг — по 100 мг 2 раза в сутки; увеличение дозы по 100 мг каждые 3 дня, доводя до 800 мг в сутки в 4 приема.

Рекомендовано назначение Окскарбазепина (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом при симптомах гипералгезии/аллодинии в сочетании с сохранной чувствительностью, т.е. при клинической картине острой сенсорной (атипичной) БДПН, и неэффективен при БДПН с потерей чувствительности, т.е. хронической сенсорной ДПН. Препарат назначают в начальной дозе 300 мг 2 раза в сутки, терапевтическая доза для обезболивания — 1800–2400 мг в сутки. Минимальная продолжительность терапии 2–3 недели в максимальной переносимой дозе.

Рекомендовано назначение Дулоксетина (не входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом и полиневропатией с целью уменьшения болевого синдрома. Препарат назначают в начальной дозе 60 мг 1 раз в сутки, эффективные обезболивающие дозы — 60 и 90 мг в сутки и 120 мг в сутки в 2 приема. Минимальная продолжительность тестовой терапии: не менее 4 недель в максимальной переносимой дозе.

Рекомендовано назначение Венлафаксина (не входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом и полиневропатией с целью уменьшения болевого синдрома. Препарат титруют 1 неделю по 37,5 мг в сутки, 2 неделю 75 мг в сутки, далее 150 мг в сутки, максимально — 225 мг в сутки.

Рекомендовано назначение Амитриптилина (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом и полиневропатией с целью уменьшения болевого синдрома. Препарат назначают в дозе 5–10 мг в сутки в 2 приема. При хорошей переносимости через 3–4 дня дозу увеличивают до 10–25 мг в 2 приема, дальнейшее увеличение проводится 1 раз в 10–14 дней до достижения терапевтической дозы 50–150 мг в сутки в 2–3 приема. Продолжительность терапии не менее 3 недель в максимальной переносимой дозе.

Рекомендовано назначение Трамадола (входит в список ЖНВЛП 2026) пациентам с сахарным диабетом в тяжёлых случаях БДПН, при отсутствии эффекта терапии антиконвульсантами или антидепрессантами с соблюдением минимальной тестовой продолжительности терапии. Препарат назначают в дозе 50 мг 1–2 раза в сутки, с постепенным увеличением при необходимости до 100 мг 2–4 раза в сутки. У пациентов старше 75 лет высшая суточная доза не должна превышать 300 мг в связи с риском нарушения сознания (спутанность).

Рекомендовано применение Лидокаина (входит в список ЖНВЛП 2026) в виде пластыря в качестве наружных методов лекарственной анальгезии сенсорной диабетической полиневропатии.

Литература

Введение

Этот текст написан для пациентов, которым только что поставили диагноз болезни Паркинсона, и для их близких. Он не заменяет разговор с врачом и не содержит индивидуальных рекомендаций. Его задача — дать общую картину: что происходит, как это лечится, чего ожидать и на что обращать внимание.

Болезнь Паркинсона — заболевание сложное. Обычный невролог в поликлинике не обязан знать все его нюансы: полноценно вести таких пациентов могут только специалисты, имеющие достаточную практику. Здесь приведены базовые сведения, которые помогут понять происходящее и подготовиться к разговору с врачом.

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга. Оно связано с постепенной гибелью нейронов, которые вырабатывают дофамин — вещество, необходимое для нормальной работы двигательной системы. Когда этих нейронов становится меньше, появляются характерные симптомы: замедленность движений, скованность, дрожание в покое, нарушение походки и равновесия.

К моменту появления первых жалоб, как правило, уже погибла значительная часть — до 80% — нейронов чёрного вещества среднего мозга. Однако это не означает, что лечение бесполезно: современная терапия позволяет добиться стойкого и длительного улучшения состояния на годы.

Болезнь Паркинсона — не приговор и не слабоумие. Большинство пациентов живут с этим диагнозом 15–20 лет и дольше, сохраняя способность заботиться о себе. Благодаря современным препаратам ожидаемая продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона не меньше, чем у их здоровых сверстников того же возраста.

Как часто встречается

Распространённость болезни Паркинсона составляет 180–300 случаев на 100 000 населения. Это одно из наиболее частых неврологических заболеваний у пожилых: в возрасте старше 60 лет им страдает около 1% населения.

Болезнь Паркинсона — наиболее распространённая причина паркинсонизма — сочетания замедленности, скованности, дрожания и, на поздних стадиях, нарушения равновесия. Реже встречаются другие формы паркинсонизма:

Причины и группы риска

Однозначных представлений о причинах болезни Паркинсона в настоящее время нет. Около 15–20% пациентов имеют родственников с этим заболеванием. Считается, что развитие болезни вызвано сочетанием генетических особенностей, образа жизни и факторов окружающей среды.

Наиболее значимые факторы риска: возраст (средний возраст дебюта — около 65 лет), мужской пол (мужчины болеют в 1,5 раза чаще), контакт с пестицидами и тяжёлыми металлами. Курение и употребление кофе, по данным некоторых исследований, связаны с более низким риском, но причинная связь не доказана, и эти наблюдения не являются основанием для изменения образа жизни.

Нет и инструмента, позволяющего предсказать скорость прогрессирования болезни у конкретного человека. Относительная выраженность симптомов на разных стадиях может меняться: например, в начале преобладает дрожание, а затем оно ослабевает, и на первый план выходит замедленность движений. Ввиду этой изменчивости нет смысла в выделении «форм» болезни — врач обычно указывает смешанную форму.

Профилактика

Эффективных мер профилактики в настоящее время нет. Ни один из существующих препаратов не может замедлить процессы, приводящие к болезни. Поиски в этой области продолжаются, но пока они не дали результата, который можно было бы рекомендовать пациентам.

Первые признаки

Основу клинической картины составляют двигательные нарушения: дрожание, общая скованность, замедленность движений и ходьбы, неустойчивость. В начале заболевания дрожание и скованность чаще асимметричны — выраженнее на одной стороне; в дальнейшем разница между правой и левой стороной сглаживается.

Однако болезнь Паркинсона больше не рассматривается как исключительно двигательное заболевание. Нередко она начинается с так называемых немоторных симптомов:

• Запоры — у части пациентов появляются за годы до двигательных симптомов.
• Нарушения обоняния — снижение способности различать запахи; может возникать за несколько лет до дебюта.
• Нарушения поведения во сне — пациент во сне совершает резкие движения, кричит, может ударить партнёра. Это важный ранний признак.
• Депрессия и тревога — иногда предшествуют двигательным симптомам.
• Изменение почерка — буквы становятся мельче, письмо более медленным.
• Снижение артериального давления при вставании — головокружение при переходе в вертикальное положение.

Реже первыми симптомами бывают нарушения речи и глотания, снижение потенции. Однако связать эти разрозненные нарушения с болезнью Паркинсона становится возможным только после появления значимых двигательных симптомов, которые дают основания для постановки диагноза.

Pull-тест

Для оценки способности сохранять равновесие используется pull-тест: врач, стоящий сзади пациента, резко толкает его за плечи на себя. Оценивается, способен ли пациент сохранить равновесие или делает шаг назад. Это простая проба, которая даёт важную информацию о стадии болезни.

Подтверждение диагноза

Набор жалоб и последовательность их развития являются достаточным основанием для постановки диагноза. Ни одно инструментальное исследование не заменяет клинического диагноза и не даёт окончательного ответа само по себе.

Опытный специалист, работающий с пациентами, страдающими болезнью Паркинсона, улавливает мелкие нюансы поведения и двигательных нарушений, которые не описываются формальными критериями, но создают целостное впечатление о диагнозе. В наш технологичный век с отдельными видами деятельности лучше справляются люди, а не машины — и диагностика болезни Паркинсона относится к таким областям.

Из этого не следует, что диагноз ненадёжен или что его не нужно принимать всерьёз. Из этого следует, что при появлении новых симптомов или изменении реакции на лечение врач может вернуться к диагнозу и уточнить его. Это нормальная часть работы с болезнью, а не признак ошибки.

Границы МРТ и DaTSCAN

Инструментальные методы при болезни Паркинсона являются вспомогательными и не заменяют клинического мышления врача. Диагноз ставится на основании сочетания симптомов и их динамики, а не по снимку.

МРТ головного мозга

МРТ не может подтвердить или исключить болезнь Паркинсона на ранних стадиях. Даже при значительных двигательных нарушениях изменения на МРТ часто не отличают пациента от его здоровых сверстников. На поздних стадиях, когда возникает характерная атрофия отдельных участков мозга, лечение уже не способно существенно повлиять на течение болезни.

МРТ полезна для другого — чтобы исключить состояния, которые могут выглядеть как паркинсонизм: сосудистое поражение мозга, нормотензивную гидроцефалию, последствия инсультов.

ПЭТ и ОФЭКТ (DaTSCAN)

Существуют методы, позволяющие оценить состояние дофаминовых нейронов. К ним относятся ПЭТ/КТ с ¹⁸F-ДОФА и ОФЭКТ (DaTSCAN). Эти исследования визуализируют работу клеток, вырабатывающих дофамин. Однако важно понимать границы этих методов.

Поэтому стремление пройти дорогостоящее обследование в поисках «окончательного вердикта» без дальнейшего обращения к специалисту по экстрапирамидным заболеваниям часто ведёт к покупке дорогой иллюзии спокойствия. С результатом в любом случае нужно идти к врачу, который понимает границы метода и умеет сопоставить клиническую картину с данными визуализации.

Что ждёт пациента

Благодаря современным противопаркинсоническим препаратам ожидаемая продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона не меньше, чем у их здоровых сверстников.

На начальных стадиях лечение устраняет или резко уменьшает скованность и замедленность движений, оказывает умеренный эффект на дрожание и неустойчивость. Качество жизни может нарушаться из-за немоторных симптомов: депрессии, нарушений сна, запоров, нарушений потенции. Лечение этих расстройств не столь эффективно, как лечение двигательных симптомов, но тоже возможно.

В дальнейшем двигательные симптомы прогрессируют, а возможности лечения ограничиваются осложнениями терапии и усилением флуктуаций — колебаний эффективности препарата в течение дня. Осложнения лекарственной терапии через 5 лет после начала заболевания развиваются примерно у половины пациентов, через 10 лет — у 80%. Вероятность осложнений зависит от правильности выбора групп препаратов и доз на каждой стадии болезни.

Со временем пациенты начинают страдать от симптомов, плохо поддающихся лекарственной коррекции: нарушений ходьбы, неустойчивости, а также прогрессирования немоторных проявлений, прежде всего апатии и депрессии, в меньшей степени — когнитивных нарушений.

У существенной части пациентов интеллект не страдает даже на поздних стадиях болезни с грубыми двигательными нарушениями. Однако у большинства есть характерные личностные черты: «застреваемость» внимания, педантизм, тревожность. Пациенты испытывают страх перед сменой обстановки, изменением схемы лечения, что часто является причиной жалоб и ухудшения самочувствия при радикальной коррекции терапии.

Темп прогрессирования заболевания индивидуален, и предсказать его заранее невозможно. Довольно часто смерть наступает от причин, общих для всех пожилых людей и не связанных с болезнью Паркинсона: онкологического заболевания, инфаркта, инсульта.

Лечение

Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием: повреждение мозга нарастает, параллельно развиваются вторичные изменения обмена медиаторов. Современное лечение не останавливает этот процесс, но позволяет добиться стойкого и длительного улучшения состояния.

Леводопа — основной препарат. На сегодняшний день это самое эффективное средство от двигательных симптомов. Эффективность леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов для лечения двигательных нарушений доказана на всех стадиях болезни.

Помимо леводопы, существуют другие группы препаратов: агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО-Б, ингибиторы КОМТ, амантадины. Они уступают леводопе по эффективности, но могут применяться в качестве дополнения к ней или на ранних стадиях при мягких симптомах. Подробности о конкретных препаратах, дозах и схемах титрации — в разделе для врачей.

Осложнения лечения

В течение первых 5 лет с момента начала лечения примерно у половины пациентов развиваются непроизвольные движения, вызванные лекарствами, — дискинезии. Эффект препаратов становится непостоянным: появляются периоды «включения», когда препарат действует и симптомы минимальны, и периоды «выключения», когда действие заканчивается и симптомы возвращаются.

Чаще осложнения развиваются, если болезнь начинается в молодом возрасте. Осложнения связаны преимущественно с приёмом леводопы. Препараты других групп менее опасны в этом отношении, но и менее эффективны.

Развитие этих осложнений не означает, что лечение было неправильным. Это естественное течение болезни на фоне терапии, и с ними можно работать: корректировать дозы, дробить приёмы, добавлять другие препараты, рассматривать хирургическое лечение.

Что пациент может сделать сам

Наряду с лекарствами есть вещи, которые пациент может делать самостоятельно и которые заметно влияют на качество жизни.

Физическая активность

Регулярные упражнения — единственное немедикаментозное вмешательство, которое по силе эффекта сопоставимо с фармакотерапией. Неважно, что именно: ходьба, велотренажёр, танцы, плавание, тай-чи. Важна регулярность и достаточная интенсивность. Оптимально — не менее 150 минут в неделю с нагрузкой, при которой вы немного задыхаетесь.

Если появились проблемы с ходьбой, застывания, страх падения — поможет физиотерапевт, знакомый с болезнью Паркинсона. Обычная «лечебная физкультура» здесь работает хуже, чем специализированные программы.

Логопедия

Если речь стала тихой, неразборчивой или монотонной — поможет логопед, работающий по методу LSVT (Lee Silverman Voice Treatment). Это не «дополнительная процедура», а часть лечения, с доказанной эффективностью.

Питание

Если леводопа действует нестабильно, есть смысл обсудить с врачом распределение белка в течение дня: белковая пища конкурирует с леводопой за всасывание. Это не значит, что нужно отказываться от белка — просто часть его перенести на ужин.

Режим

Регулярный сон, отказ от алкоголя в больших количествах, отказ от курения — всё это влияет на течение болезни. Стоит также следить за питьевым режимом: достаточное количество жидкости помогает при запорах и снижении давления.

Активное участие в лечении

Пациент, который понимает, что с ним происходит, лечится лучше, чем пациент, который просто выполняет назначения. Ведите дневник симптомов, записывайте вопросы перед визитом, обсуждайте с врачом всё, что беспокоит. Если что-то в схеме не работает — говорите об этом, а не терпите.

Когда звонить врачу

Есть несколько состояний, при которых нельзя ждать планового приёма. При их появлении нужно срочно связаться с лечащим неврологом или вызвать скорую помощь:

Чего делать не нужно

• Не принимайте новых препаратов без согласования с неврологом, особенно «от тошноты» (метоклопрамид, церукал) и «от психоза» (галоперидол, рисперидон). Многие из них резко ухудшают паркинсонизм, вплоть до тяжёлых состояний.
• Не отменяйте препараты самостоятельно, особенно резко. Отмена может вызвать тяжёлое состояние, угрожающее жизни.
• Не верьте в «универсальные» методы лечения, которые обещают остановить болезнь. На сегодняшний день болезнь-модифицирующих средств не существует.
• Не стесняйтесь говорить врачу о немоторных симптомах — депрессии, запорах, нарушениях мочеиспускания, снижении сексуальной функции. Это часть болезни, и с этим можно работать.
• Не занимайтесь самодиагностикой по интернету. Информация из сети может быть устаревшей, противоречивой или относящейся к другим заболеваниям.

Кому нужна операция

Оперативное лечение показано только пациентам с осложнениями терапии леводопой — в первую очередь с дискинезиями, если они не поддаются коррекции лекарственными препаратами. Операция позволяет продолжить принимать леводопу в дозах, достаточных для уменьшения скованности и замедленности движений, не страдая от непроизвольных движений.

Реже операция проводится для уменьшения дрожания, если оно не поддаётся медикаментозной коррекции и значительно нарушает качество жизни.

Наиболее приемлемые кандидаты — пациенты без когнитивных нарушений, у которых развиваются моторные флуктуации и дискинезии. Решение принимается совместно с неврологом-специалистом по экстрапирамидным заболеваниям и нейрохирургом.

Подробнее о том, какие операции существуют и как проходит отбор, — в разделе для врачей.

Если планируется операция

Речь идёт об операциях по поводу состояний, не связанных с болезнью Паркинсона: травмы, острые хирургические заболевания, глазная хирургия. Пациентам с болезнью Паркинсона такие операции проводятся, но требуют особой подготовки.

У пациентов с болезнью Паркинсона есть несколько особенностей, о которых должны знать и хирург, и анестезиолог:

• Повышенный риск синдрома Паркинсона-гиперпирексии — тяжёлого состояния, похожего на злокачественный нейролептический синдром. Возникает при резкой отмене противопаркинсонических препаратов.
• Высокий риск послеоперационного психоза и делирия — особенно у пожилых пациентов.
• Приём нейролептиков, в том числе метоклопрамида, противопоказан — возможно стойкое ухудшение двигательных расстройств.
• Повышенный риск кровотечения на фоне приёма антидепрессантов, которые часто назначаются этой группе пациентов.
• Нарушения глотания повышают риск аспирации и регургитации во время и после операции.
• Распространённое поражение вегетативной нервной системы создаёт риск выраженного снижения давления.
• Замедленность движений дыхательной мускулатуры повышает риск пневмонии в послеоперационном периоде.

При необходимости антипсихотической терапии в периоперативном периоде к использованию разрешены клозапин (азалептин) и кветиапин (сероквель). Другие антипсихотики применять нельзя.

Перерыв в приёме противопаркинсонических препаратов должен быть минимальным. Все препараты этой группы — леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадины, ингибиторы КОМТ — принимаются максимально близко к оперативному лечению: последняя доза перед операцией и первая после — как можно раньше.

Антидепрессанты, которые часто назначаются пациентам с болезнью Паркинсона, при плановой операции обычно не отменяются: у них длительный период «вымывания» из организма, а отмена может привести к ухудшению психического состояния.

Как жить с диагнозом

Болезнь Паркинсона меняет жизнь, но не отменяет её. Многие пациенты продолжают работать, путешествовать, заниматься любимыми делами, воспитывать внуков.

Ключевые вещи, которые помогают:

• Сохранять активность во всех смыслах: физическую, интеллектуальную, социальную.
• Не оставаться одному с болезнью. Группа поддержки, близкие, психолог могут быть не менее важны, чем таблетки.
• Планировать будущее. Чем раньше обсудить с близкими и врачом вопросы, касающиеся поздних стадий, тем спокойнее будет и пациенту, и его семье.
• Быть активным участником лечения. Задавать вопросы, следить за своим состоянием, сообщать врачу о том, что изменилось.

Диагноз болезни Паркинсона — это не конец. Это начало другой жизни, в которой есть ограничения, но есть и многое из того, что было раньше. Задача лечения — не просто уменьшить симптомы, а сохранить качество жизни настолько, насколько это возможно.

Глоссарий

Дисклеймер

Материал подготовлен на основе практического клинического опыта специалистов по экстрапирамидным заболеваниям и общих представлений о диагностике и лечении болезни Паркинсона. Он предназначен для пациентов и их близких и не заменяет консультацию врача.