Хроническая головная боль напряжения: современное состояние вопроса (2026)

Хроническая головная боль напряжения: современное состояние вопроса (2026)

Обзор для врачей: патогенез, диагностика, дифференциальный диагноз и научно обоснованные подходы к лечению.

Головная боль напряжения (ГБН) — самая распространённая форма первичной головной боли и одновременно одна из наиболее недооценённых. По количеству дней временной нетрудоспособности она превосходит мигрень, а её хроническая форма нередко сопровождается коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, злоупотреблением анальгетиками и значимым снижением качества жизни. Несмотря на отсутствие структурных изменений при нейровизуализации, ГБН считается заболеванием — из-за устойчивого сочетания симптомов, характерной динамики и предсказуемого ответа на терапию.

Ниже — сжатое изложение лекции «Хроническая головная боль напряжения: современное состояние вопроса» (Москва, 2026) с сохранением ключевых ссылок на источники.

1. Основные характеристики

ГБН — двустороннее давящее или сжимающее ощущение лёгкой или умеренной интенсивности в области лба, затылка или шеи. Боль обычно непульсирующая, не усиливается при физической нагрузке и не ограничивает активность во время приступа. Термин «tension» отражает два ключевых компонента: напряжение перикраниальных мышц и эмоциональное напряжение.

2. Патогенез

Периферические механизмы

Миофасциальные триггерные точки в перикраниальных мышцах служат источником ноцицептивной импульсации (Bhoi et al., 2021; Lee et al., 2024). Активные точки вызывают боль, латентные — нарушение функции (ограничение объёма движений). Повышенная болезненность мышц скальпа и шеи коррелирует с частотой и интенсивностью приступов (Bendtsen, 2000). Электромиография фиксирует повышенную мышечную активность, хотя данные об ишемии и воспалении противоречивы.

Модель Olesen (1991): взаимодействие трёх компонентов

Модель описывает три взаимодействующих компонента: сосудистый (V) — ноцицепция от интра- и экстракраниальных артерий; мышечный (M) — ноцицепция от перикраниальных мышц и триггерных точек; супраспинальный (S) — модулирующие влияния ЦНС (эмоции, нисходящее облегчение/торможение). Для мигрени характерно преобладание сосудистого компонента (VMS), для ГБН — мышечного (MSV). Афферентные сигналы сходятся в нейронах каудального ядра тригеминального пути, где интегрируются с нисходящими влияниями.

Центральные механизмы

Ключевое звено хронизации — центральная сенсибилизация нейронов тригеминального ядра и задних рогов спинного мозга. Она проявляется снижением болевого порога, расширением рецептивных полей и нарушением нисходящего тормозного контроля (DNIC) (Bendtsen, 2000; Bhoi et al., 2021).

Структурные изменения включают уменьшение объёма серого вещества в передней поясной коре, островковой доле, префронтальной коре (Schmidt-Wilcke et al., 2005; Lee et al., 2024). Функциональные изменения — нарушение связей в сетях пассивного режима и фронто-париетальной сети (Wang et al., 2025).

Роль норадренергической системы

Голубое пятно (locus coeruleus) — основной источник нисходящей норадренергической модуляции боли. Его проекции к задним рогам спинного мозга активируют α₂-адренорецепторы, вызывая пре- и постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов. При хронической ГБН выявлена сниженная норадренергическая активность, что ведёт к ослаблению тормозного контроля боли.

Оценка уровня норадреналина и его метаболитов в плазме — корректный суррогатный маркер, отражающий тонус системы и коррелирующий с тяжестью заболевания и ответом на терапию (Braca et al., J Headache Pain 2026; 27:43).

Другие нейротрансмиттеры и генетика

  • Оксид азота (NO): ингибиторы NO-синтазы могут уменьшать боль и мышечное напряжение (Ashina et al., 2000; Bhoi et al., 2021).
  • CGRP: роль в ГБН неясна; анти-CGRP антитела неэффективны (Onan et al., 2023; Lee et al., 2024).
  • Генетика: при эпизодической ГБН роль наследственности мала; при хронической — значима семейная предрасположенность (Ligthart et al., 2018; Bhoi et al., 2021). Описаны ассоциации с полиморфизмами генов серотониновой системы и NO-синтаз (Shnayder et al., 2021).

3. Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз ГБН — клинический и устанавливается по критериям МКГБ-3 (ICHD-3). Нейровизуализация не показана при типичной картине и отсутствии красных флажков.

Таблица 1. Классификация головной боли напряжения (МКГБ-3)
Критерий 2.1 Нечастая эпизодическая ГБН 2.2 Частая эпизодическая ГБН 2.3 Хроническая ГБН
A. Частота ≥10 эпизодов, <1 дня в месяц (<12 раз в год) ≥10 эпизодов, 1–14 дней в месяц, в среднем >3 в месяц (≥12 и <180 дней в год) ≥15 дней в месяц в среднем >3 месяцев (≥180 дней в год)
B. Длительность От 30 минут до 7 дней От 30 минут до 7 дней Несколько часов/дней или постоянно
C. Характер боли Не менее двух характеристик: двусторонняя локализация; давящая или стягивающая (не пульсирующая); лёгкая или умеренная интенсивность; физическая активность (ходьба, подъём по лестнице) не усиливает боль
D. Сопутствующие симптомы Оба утверждения: нет тошноты или рвоты; не более одного из перечисленного — фотофобия, фонофобия (при частой эпизодической — или лёгкая тошнота) Нет умеренной или выраженной тошноты или рвоты
E. Исключение Не имеет лучшего объяснения критериями другого типа головной боли в МКГБ-3

Категория 2.4 «Вероятная ГБН» включает три подкатегории (2.4.1, 2.4.2, 2.4.3), соответствующие по частоте 2.1–2.3, но с одним недостающим критерием из A–D.

Таблица 2. Хроническая ГБН и новая ежедневная персистирующая головная боль (НЕПГБ): ключевые различия
Признак Хроническая ГБН НЕПГБ
Начало Постепенное: эволюция от эпизодической ГБН Острое — «как гром среди ясного неба» (пациент помнит день и час начала) (Robbins, 2021; ICHD-3)
Связь с приёмом лекарств Часто (>50% случаев) Редко
Коморбидные состояния Тревога, депрессия, напряжение перикраниальных мышц Мигренозные черты (лёгкая фото/фонофобия) могут присутствовать, тошнота встречается редко (Cheema et al., 2023)
Ответ на терапию Умеренный (амитриптилин, КПТ, БОС) Рефрактерна к стандартной профилактике: низкий ответ на ТЦА, ботулотоксин, нейромодуляцию (Cheema et al., 2023; Evans & Turner, 2021)

4. Психологические особенности пациентов с хронической ГБН

Единого психофенотипа нет, но часто встречаются следующие черты:

  • Невротизм — стойкая эмоциональная нестабильность, склонность к негативным эмоциям, катастрофизации, ипохондрии. Связан с изменениями плотности рецепторов в лимбической системе: повышение 5-HT2A, снижение 5-HT1A, дисфункция CB1 и mGluR5, а также генетически обусловленными изменениями синаптической передачи и нейропластичности (Wang et al., 2025; Hirvonen et al., 2015; Frokjaer et al., 2008; Xu et al., 2020).
  • Алекситимия — трудности распознавания и описания собственных чувств.
  • Сниженная ассертивность, повышенное количество автоматических мыслей.
  • Повышенный уровень тревоги и депрессивных симптомов — как реактивных, так и личностно-обусловленных.

Эти черты сохраняются независимо от частоты боли и приёма лекарств — важно учитывать при планировании терапии.

5. Красные флажки (SNNOOP10)

SNNOOP10. Системные симптомы; новообразования в анамнезе; очаговые/общемозговые симптомы; внезапное начало; возраст >50 лет; изменение характера боли; связь с положением тела; усиление при кашле/нагрузке; отёк дисков зрительных нервов; прогрессирующее течение; беременность/послеродовый период; боль в глазу + вегетативные симптомы; травма; иммунодефицит; злоупотребление обезболивающими или начало после нового препарата.

6. Типичные страхи пациентов и работа с ними

  • «Рак». Головная боль как первое проявление опухоли — редка; характерно неуклонное прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов. Своевременная нейровизуализация показана при подозрительных признаках.
  • «Сосуды». Атеросклероз не влияет на частоту и характер ГБН. ТКДГ неинформативна. Тревога за «сужение сосудов» часто сочетается с отказом от адекватной липидснижающей терапии.

7. Нейровизуализация: когда и почему нет?

Частота случайных находок на МРТ у пациентов с головной болью — 13–39% (Petrusić, 2025). Клинически значимые — у 4% лиц старше 45 лет (Vernooij, 2007). Аневризмы — у 1,8%, бессимптомные инфаркты — 4–18%, менингиомы — 0,5–2,5%. Большинство случайных находок не требуют активного лечения.

Рутинная МРТ не показана при стабильном течении и отсутствии неврологических нарушений в течение ≥6 месяцев. У тревожных пациентов, когда медицинская помощь направлена на устранение тревоги, МРТ может быть оправдана, но не как рутинная скрининговая практика.

8. «Зелёные флажки»

Признаки, снижающие настороженность в отношении вторичной головной боли:

  • Головная боль с детства — у взрослых жизнеугрожающие причины крайне маловероятны.
  • Наличие дней без боли — вторичные боли часто персистируют (исключение — некоторые опухоли).
  • Длительность боли более недели — жизнеугрожающие состояния обычно длятся несколько дней.

9. Причины обращения за медицинской помощью

  • Учащение и утяжеление приступов.
  • Увеличение потребности в купирующих препаратах, развитие нежелательных явлений или их ожидание.
  • Неэффективность купирующей терапии.
  • Обеспокоенность вторичным характером боли.
  • Сопутствующие невротические состояния.
  • Снижение качества жизни.
  • Планирование или наступление беременности.

10. Показания к профилактическому лечению

  • Частота ≥2 дней в неделю.
  • Длительность приступов ≥4 часов или плохой ответ на купирующее лечение.
  • Тяжесть нарушает привычную активность.

Профилактика показана как при хронической, так и при частой эпизодической ГБН.

11. Кому предпочтительно немедикаментозное лечение?

  • Низкая интенсивность боли.
  • Злоупотребление анальгетиками в анамнезе.
  • Недостаточный ответ или плохая переносимость фармакотерапии.
  • Значимые модифицируемые триггеры (нарушения сна, дегидратация).
  • Беременность, лактация, планирование беременности.
  • Нежелание принимать лекарства.

12. Цели и принципы профилактического лечения

Цели

  • Уменьшение частоты, тяжести и продолжительности приступов.
  • Улучшение ответа на купирующее лечение.
  • Снижение функциональных ограничений.

Принципы

  • Медленное повышение дозы (титрация).
  • Достаточная продолжительность: ≥6 недель до эффекта, до 3–6 месяцев для нарастания эффекта.
  • Снижение частоты приёма купирующих препаратов.
  • Регулярная оценка (дневник головной боли, контрольные визиты).

13. Алгоритм лечения (UpToDate, 2024)

  1. Оценка показаний к профилактике. Если показания есть — переход к нефармакологическим методам.
  2. Нефармакологическое лечение: устранение провокаторов, контроль стресса, нормализация сна, питания, физической активности, БОС, релаксация, КПТ.
  3. Если ответ недостаточен через 4–6 недель — добавить фармакотерапию (амитриптилин — препарат первого выбора).
  4. Титрование амитриптилина: старт 10–12,5 мг на ночь, повышение на 10–12,5 мг каждые 2 недели до 75–125 мг/сут (максимум 125 мг). Оценка эффекта через 4–6 недель.
  5. При хорошем ответе — продолжить 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
  6. При недостаточном эффекте — замена на альтернативы (миртазапин, венлафаксин, габапентин, топирамат, тизанидин) или добавление ботулотоксина А.

14. Немедикаментозные методы

Биологическая обратная связь (БОС)

ЭМГ- или ЭЭГ-БОС обеспечивает объективную оценку тонуса мышц или биоэлектрической активности. Пациент учится произвольно расслаблять мышцы, наблюдая за сигналами на экране.

  • Доля лиц с улучшением ≥50%: БОС + аутогенная тренировка — 61% против 18% в контроле (p = 0,01) (Kang et al., 2008).
  • Сравнение методов: БОС на трапециевидные мышцы — 100% улучшения, на лобные — 50%, прогрессивная релаксация — 37,5%.
  • Обобщённые данные: БОС + релаксация снижают боль на 45–60%.
  • Долгосрочность (3 года): 90% пациентов сохраняют улучшение и реже нуждаются в анальгетиках (Holroyd, 1989).
  • Эффективность сопоставима с трициклическими антидепрессантами; комбинация даёт синергический эффект.
  • Метод особенно эффективен у тревожных пациентов молодого возраста.

Релаксация (аутогенная тренировка, медитация, самогипноз)

  • Требует мотивации, регулярности, терпения (эффект через 2–3 недели).
  • Мета-анализ 2025 (9 РКИ): методы мышечной релаксации достоверно снижают интенсивность, частоту и длительность боли (Onan et al., 2025).
  • РКИ 2024 (n = 169): 12 недель прогрессивной мышечной релаксации и глубокого дыхания улучшают боль, качество сна и функциональный статус (Gopichandran et al., 2024).
  • Holroyd (2001): монотерапия релаксацией (в составе стресс-менеджмента) — 35% клинически значимого улучшения, антидепрессанты — 38%, комбинация — 64%.

Сравнение БОС и релаксации

  • Мета-анализ 2008 (53 исследования): БОС эффективнее плацебо и изолированной релаксации (эффект 0,73); сочетание максимально эффективно (Nestoriuc et al., 2008).
  • Однако Mullally et al. (2009) не выявили дополнительного преимущества добавления БОС к базовому обучению релаксации, хотя сама релаксация была эффективна.
  • Ключевую роль играют когнитивные факторы (ощущение успеха, самоэффективность), которые усиливаются при БОС.
  • Российское исследование (Сорокина и др., 2014) показало зависимость эффективности БОС от исходного вегетативного статуса: при симпатикотонии предпочтителен респираторный тренинг (диафрагмальное дыхание с удлинённым выдохом), при нормотонии — ЭЭГ-БОС.

Устранение триггеров и КПТ

  • Самостоятельный контроль триггеров: режим сна, физическая активность, ограничение кофеина, гидратация, регулярное питание, избегание неудобных поз и прямого солнца.
  • Миофасциальные триггерные точки: мета-анализы 2018–2024 подтверждают эффективность мануальной терапии (ишемическая компрессия, постизометрическая релаксация, массаж):
    • снижение частоты приступов на 3,5 дня/мес (Geri et al., 2018);
    • уменьшение интенсивности боли (SMD −0,86) (Lu et al., 2024);
    • сокращение длительности на 0,5 часа (Geri et al., 2018);
    • улучшение функционального статуса (SMD −0,98) (Lu et al., 2024).
    Качество доказательств низкое, но клиническая ценность признана.
  • Когнитивно-поведенческая терапия обучает выявлению триггеров и адаптивным стратегиям. Добавление КПТ к фармакотерапии увеличивает эффективность: в исследовании Holroyd (2001) — 64% против 38% на монотерапии амитриптилином.

15. Фармакотерапия

Амитриптилин — «золотой стандарт»

  • По сравнению с плацебо: дополнительное снижение дней с головной болью на 4,8 в месяц (95% ДИ −6,63 … −2,95) (Jackson et al., 2017).
  • NNT = 4, NNH = 9.
  • Дозирование: старт 10–12,5 мг на ночь, повышение на 12,5–25 мг каждую неделю до 75–125 мг/сут. Эффект оценивают через 4–6 недель. Курс эффективного лечения — 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
  • Амитриптилин не уменьшает тяжесть и продолжительность приступов и не увеличивает долю пациентов с улучшением ≥50% (по некоторым данным).
Кардиологическая безопасность амитриптилина.
  • Хинидиноподобные свойства (блокада натриевых и калиевых каналов) → замедление проводимости, удлинение QT, риск torsade de pointes.
  • Обязательно: ЭКГ всем старше 40 лет (и моложе при кардиальных симптомах). Противопоказан при QTc > 500 мс.
  • Калий: гипокалиемия (<3,5 ммоль/л) повышает риск аритмий; коррекция до начала лечения.
  • Взаимодействия: флуконазол, тербинафин, СИОЗС повышают концентрацию амитриптилина и риск кардиотоксичности.
Фармакогенетика (CYP2D6, CYP2C19).
  • CYP2C19 образует активный метаболит нортриптилин. «Медленные» метаболизаторы (около 7–10% европейцев) — высокий риск побочных эффектов из-за накопления препарата.
  • CYP2D6 инактивирует амитриптилин и нортриптилин. «Сверхбыстрые» метаболизаторы (до 20% популяции) — низкая эффективность стандартных доз и риск кардиотоксичности при повышении дозы.
  • У европейцев чаще «сломан» CYP2D6, у азиатов — CYP2C19 (им могут потребоваться дозы в 2 раза ниже).

Другие антидепрессанты

  • Миртазапин (15–30 мг/сут) — норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант, блокатор α₂-ауторецепторов. Альтернатива при непереносимости ТЦА. Данные о лучшей переносимости противоречивы.
  • Венлафаксин (37,5–150 мг/сут) — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Не является препаратом первого выбора для ГБН: доказательства слабее, эффективность ниже.
  • Кломипрамин — ТЦА, по эффективности близок к амитриптилину, но не превосходит его по безопасности.
  • Антидепрессанты, не показавшие существенной эффективности при ГБН, могут применяться для лечения коморбидных невротических расстройств.

Противоэпилептические препараты и миорелаксанты

  • Габапентин (900–2400 мг/сут, 3 приёма) — данные противоречивы; при хронической ГБН есть доказательства низкого качества (небольшие исследования).
  • Топирамат (25–100 мг/сут) — открытое исследование показало снижение частоты ГБ с 23,5 до 12,6 дней/мес, уменьшение веса (~2 кг). Доказательства слабее, чем у ТЦА, требуют подтверждения.
  • Тизанидин (2–18 мг/сут) — предварительные данные об эффективности при хронической ежедневной головной боли (снижение индекса ГБ на 64–65%). Частые побочные эффекты: сонливость, астения, сухость во рту. В комбинации с амитриптилином даёт более быстрый эффект в первые 3 недели.

Ботулотоксин А

  • Мета-анализ 2023 (11 плацебо-контролируемых исследований, n = 687): небольшое, но статистически значимое снижение частоты (−2,8 дня/мес), интенсивности и длительности боли, потребления анальгетиков (Dhanasekara et al., 2023).
  • NNT = 8; качество доказательств низкое.
  • Рутинное использование не рекомендуется; может быть эффективен у небольшой доли пациентов. Комбинация с амитриптилином не изучалась.

16. Особые случаи

ГБН с поздним началом (после 50 лет)

Нетипично для ГБН, требует исключения вторичных причин. Выбор профилактических средств ограничен потенциальной кардиотоксичностью и критериями Бирса.

Сочетание ГБН и мигрени

  • Часто перекрываются, особенно при хронической ежедневной боли. По ICHD-3 при хронической мигрени часть дней могут соответствовать критериям ГБН.
  • Оба типа боли сходно влияют на дисфункцию шейного отдела и болевой порог.
  • При длительном течении возможна конверсия между типами.
  • Сочетание сужает выбор профилактического лечения мигрени до амитриптилина.

17. Ключевые выводы (Take Home Messages)

  1. Диагноз ГБН — клинический. МРТ показано только при красных флажках (SNNOOP10) или отсутствии эффекта от терапии в течение >6 месяцев.
  2. Исследование TEDDi (2020) показало, что у 6% пациентов с «диагнозом ГБН» в отделении неотложной помощи выявляются жизнеугрожающие состояния.
  3. Хроническая ГБН — это не только мышечное напряжение, но и дисфункция нисходящего норадренергического торможения и центральная сенсибилизация.
  4. Амитриптилин — «золотой стандарт» (NNT = 4). Старт 10–12,5 мг, титрация каждые 2 недели до 75–125 мг. Минимум 4–6 недель для оценки эффекта. Длительность лечения 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
  5. Обязательный скрининг перед назначением амитриптилина: ЭКГ (всем >40 лет), калий крови, учёт фармакогенетических рисков (CYP2D6, CYP2C19).
  6. Альтернативы: миртазапин (15–30 мг), венлафаксин (37,5–150 мг) — менее изучены, существенно менее эффективны.
  7. Ботулотоксин — только при неэффективности стандартной терапии (NNT = 8, низкое качество доказательств).
  8. Немедикаментозное лечение обязательно: КПТ, БОС, релаксация, нормализация сна. Комбинация с амитриптилином даёт 64% ответа против 38% на монотерапии (Holroyd, 2001).
  9. Не игнорируйте коморбидность: невротизм, тревога, депрессия — мишени для психотерапии и антидепрессантов.
  10. Всегда исключайте НЕПГБ и вторичные головные боли при атипичном течении.

Ключевые источники

  1. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache — possible pathophysiological mechanisms. Cephalalgia. 2000;20(5):486-508.
  2. Bhoi SK, et al. Pathogenesis of tension-type headache: a comprehensive review. 2021.
  3. Lee HJ, et al. Tension-type headache: current understanding and future perspectives. 2024.
  4. Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headache explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs. Pain. 1991;46(2):125-132.
  5. Schmidt-Wilcke T, et al. Gray matter decrease in patients with chronic tension type headache. Neurology. 2005;65(9):1483-1486.
  6. Wang Y, et al. Functional connectivity changes in tension-type headache. 2025.
  7. Braca A, et al. Noradrenaline and its metabolites as surrogate markers in chronic tension-type headache. J Headache Pain. 2026;27:43.
  8. Ashina S, et al. Nitric oxide synthase inhibition in tension-type headache. 2000.
  9. Onan D, et al. CGRP and tension-type headache. 2023.
  10. Ligthart L, et al. Genetic epidemiology of tension-type headache. 2018.
  11. Shnayder NA, et al. Genetic aspects of tension-type headache. 2021.
  12. Robbins MS. New daily persistent headache. 2021.
  13. Cheema S, et al. New daily persistent headache: a clinical review. 2023.
  14. Evans RW, Turner DP. New daily persistent headache. 2021.
  15. Hirvonen J, et al. Serotonin receptor density and neuroticism. 2015.
  16. Frokjaer VG, et al. 5-HT1A receptor binding and neuroticism. 2008.
  17. Xu X, et al. Genetic and epigenetic mechanisms of neuroticism. 2020.
  18. Kang EH, et al. Biofeedback and autogenic training in tension-type headache. 2008.
  19. Holroyd KA, et al. Long-term follow-up of biofeedback in tension-type headache. 1989.
  20. Holroyd KA, et al. Combined pharmacotherapy and stress management in chronic tension-type headache. 2001.
  21. Onan D, et al. Muscle relaxation techniques in tension-type headache: meta-analysis of 9 RCTs. 2025.
  22. Gopichandran L, et al. Progressive muscle relaxation and deep breathing in tension-type headache: RCT. 2024.
  23. Nestoriuc Y, et al. Meta-analysis of biofeedback in tension-type headache. 2008;53 studies.
  24. Mullally WJ, et al. Biofeedback vs relaxation in tension-type headache. 2009.
  25. Сорокина НД и др. Вегетативный статус и эффективность БОС при ГБН. 2014.
  26. Geri T, et al. Manual therapy for myofascial trigger points in tension-type headache: meta-analysis. 2018.
  27. Lu Y, et al. Manual therapy for tension-type headache: systematic review and meta-analysis. 2024.
  28. Jackson JL, et al. Tricyclic antidepressants in tension-type headache: systematic review. 2017.
  29. Dhanasekara CS, et al. Botulinum toxin A in tension-type headache: meta-analysis of 11 RCTs. 2023.
  30. Petrusić I. Incidental findings on MRI in headache patients. 2025.
  31. Vernooij MW, et al. Incidental findings on brain MRI in the general population. N Engl J Med. 2007;357(18):1821-1828.
  32. TEDDi Study Group. Life-threatening causes in patients with tension-type headache in emergency department. 2020.