Хроническая головная боль напряжения: современное состояние вопроса (2026)
Головная боль напряжения (ГБН) — самая распространённая форма первичной головной боли и одновременно одна из наиболее недооценённых. По количеству дней временной нетрудоспособности она превосходит мигрень, а её хроническая форма нередко сопровождается коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, злоупотреблением анальгетиками и значимым снижением качества жизни. Несмотря на отсутствие структурных изменений при нейровизуализации, ГБН считается заболеванием — из-за устойчивого сочетания симптомов, характерной динамики и предсказуемого ответа на терапию.
Ниже — сжатое изложение лекции «Хроническая головная боль напряжения: современное состояние вопроса» (Москва, 2026) с сохранением ключевых ссылок на источники.
1. Основные характеристики
ГБН — двустороннее давящее или сжимающее ощущение лёгкой или умеренной интенсивности в области лба, затылка или шеи. Боль обычно непульсирующая, не усиливается при физической нагрузке и не ограничивает активность во время приступа. Термин «tension» отражает два ключевых компонента: напряжение перикраниальных мышц и эмоциональное напряжение.
2. Патогенез
Периферические механизмы
Миофасциальные триггерные точки в перикраниальных мышцах служат источником ноцицептивной импульсации (Bhoi et al., 2021; Lee et al., 2024). Активные точки вызывают боль, латентные — нарушение функции (ограничение объёма движений). Повышенная болезненность мышц скальпа и шеи коррелирует с частотой и интенсивностью приступов (Bendtsen, 2000). Электромиография фиксирует повышенную мышечную активность, хотя данные об ишемии и воспалении противоречивы.
Модель Olesen (1991): взаимодействие трёх компонентов
Модель описывает три взаимодействующих компонента: сосудистый (V) — ноцицепция от интра- и экстракраниальных артерий; мышечный (M) — ноцицепция от перикраниальных мышц и триггерных точек; супраспинальный (S) — модулирующие влияния ЦНС (эмоции, нисходящее облегчение/торможение). Для мигрени характерно преобладание сосудистого компонента (VMS), для ГБН — мышечного (MSV). Афферентные сигналы сходятся в нейронах каудального ядра тригеминального пути, где интегрируются с нисходящими влияниями.
Центральные механизмы
Ключевое звено хронизации — центральная сенсибилизация нейронов тригеминального ядра и задних рогов спинного мозга. Она проявляется снижением болевого порога, расширением рецептивных полей и нарушением нисходящего тормозного контроля (DNIC) (Bendtsen, 2000; Bhoi et al., 2021).
Структурные изменения включают уменьшение объёма серого вещества в передней поясной коре, островковой доле, префронтальной коре (Schmidt-Wilcke et al., 2005; Lee et al., 2024). Функциональные изменения — нарушение связей в сетях пассивного режима и фронто-париетальной сети (Wang et al., 2025).
Роль норадренергической системы
Голубое пятно (locus coeruleus) — основной источник нисходящей норадренергической модуляции боли. Его проекции к задним рогам спинного мозга активируют α₂-адренорецепторы, вызывая пре- и постсинаптическое торможение ноцицептивных нейронов. При хронической ГБН выявлена сниженная норадренергическая активность, что ведёт к ослаблению тормозного контроля боли.
Оценка уровня норадреналина и его метаболитов в плазме — корректный суррогатный маркер, отражающий тонус системы и коррелирующий с тяжестью заболевания и ответом на терапию (Braca et al., J Headache Pain 2026; 27:43).
Другие нейротрансмиттеры и генетика
- Оксид азота (NO): ингибиторы NO-синтазы могут уменьшать боль и мышечное напряжение (Ashina et al., 2000; Bhoi et al., 2021).
- CGRP: роль в ГБН неясна; анти-CGRP антитела неэффективны (Onan et al., 2023; Lee et al., 2024).
- Генетика: при эпизодической ГБН роль наследственности мала; при хронической — значима семейная предрасположенность (Ligthart et al., 2018; Bhoi et al., 2021). Описаны ассоциации с полиморфизмами генов серотониновой системы и NO-синтаз (Shnayder et al., 2021).
3. Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагноз ГБН — клинический и устанавливается по критериям МКГБ-3 (ICHD-3). Нейровизуализация не показана при типичной картине и отсутствии красных флажков.
| Критерий | 2.1 Нечастая эпизодическая ГБН | 2.2 Частая эпизодическая ГБН | 2.3 Хроническая ГБН |
|---|---|---|---|
| A. Частота | ≥10 эпизодов, <1 дня в месяц (<12 раз в год) | ≥10 эпизодов, 1–14 дней в месяц, в среднем >3 в месяц (≥12 и <180 дней в год) | ≥15 дней в месяц в среднем >3 месяцев (≥180 дней в год) |
| B. Длительность | От 30 минут до 7 дней | От 30 минут до 7 дней | Несколько часов/дней или постоянно |
| C. Характер боли | Не менее двух характеристик: двусторонняя локализация; давящая или стягивающая (не пульсирующая); лёгкая или умеренная интенсивность; физическая активность (ходьба, подъём по лестнице) не усиливает боль | ||
| D. Сопутствующие симптомы | Оба утверждения: нет тошноты или рвоты; не более одного из перечисленного — фотофобия, фонофобия (при частой эпизодической — или лёгкая тошнота) | Нет умеренной или выраженной тошноты или рвоты | |
| E. Исключение | Не имеет лучшего объяснения критериями другого типа головной боли в МКГБ-3 | ||
Категория 2.4 «Вероятная ГБН» включает три подкатегории (2.4.1, 2.4.2, 2.4.3), соответствующие по частоте 2.1–2.3, но с одним недостающим критерием из A–D.
| Признак | Хроническая ГБН | НЕПГБ |
|---|---|---|
| Начало | Постепенное: эволюция от эпизодической ГБН | Острое — «как гром среди ясного неба» (пациент помнит день и час начала) (Robbins, 2021; ICHD-3) |
| Связь с приёмом лекарств | Часто (>50% случаев) | Редко |
| Коморбидные состояния | Тревога, депрессия, напряжение перикраниальных мышц | Мигренозные черты (лёгкая фото/фонофобия) могут присутствовать, тошнота встречается редко (Cheema et al., 2023) |
| Ответ на терапию | Умеренный (амитриптилин, КПТ, БОС) | Рефрактерна к стандартной профилактике: низкий ответ на ТЦА, ботулотоксин, нейромодуляцию (Cheema et al., 2023; Evans & Turner, 2021) |
4. Психологические особенности пациентов с хронической ГБН
Единого психофенотипа нет, но часто встречаются следующие черты:
- Невротизм — стойкая эмоциональная нестабильность, склонность к негативным эмоциям, катастрофизации, ипохондрии. Связан с изменениями плотности рецепторов в лимбической системе: повышение 5-HT2A, снижение 5-HT1A, дисфункция CB1 и mGluR5, а также генетически обусловленными изменениями синаптической передачи и нейропластичности (Wang et al., 2025; Hirvonen et al., 2015; Frokjaer et al., 2008; Xu et al., 2020).
- Алекситимия — трудности распознавания и описания собственных чувств.
- Сниженная ассертивность, повышенное количество автоматических мыслей.
- Повышенный уровень тревоги и депрессивных симптомов — как реактивных, так и личностно-обусловленных.
Эти черты сохраняются независимо от частоты боли и приёма лекарств — важно учитывать при планировании терапии.
5. Красные флажки (SNNOOP10)
6. Типичные страхи пациентов и работа с ними
- «Рак». Головная боль как первое проявление опухоли — редка; характерно неуклонное прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов. Своевременная нейровизуализация показана при подозрительных признаках.
- «Сосуды». Атеросклероз не влияет на частоту и характер ГБН. ТКДГ неинформативна. Тревога за «сужение сосудов» часто сочетается с отказом от адекватной липидснижающей терапии.
7. Нейровизуализация: когда и почему нет?
Частота случайных находок на МРТ у пациентов с головной болью — 13–39% (Petrusić, 2025). Клинически значимые — у 4% лиц старше 45 лет (Vernooij, 2007). Аневризмы — у 1,8%, бессимптомные инфаркты — 4–18%, менингиомы — 0,5–2,5%. Большинство случайных находок не требуют активного лечения.
Рутинная МРТ не показана при стабильном течении и отсутствии неврологических нарушений в течение ≥6 месяцев. У тревожных пациентов, когда медицинская помощь направлена на устранение тревоги, МРТ может быть оправдана, но не как рутинная скрининговая практика.
8. «Зелёные флажки»
Признаки, снижающие настороженность в отношении вторичной головной боли:
- Головная боль с детства — у взрослых жизнеугрожающие причины крайне маловероятны.
- Наличие дней без боли — вторичные боли часто персистируют (исключение — некоторые опухоли).
- Длительность боли более недели — жизнеугрожающие состояния обычно длятся несколько дней.
9. Причины обращения за медицинской помощью
- Учащение и утяжеление приступов.
- Увеличение потребности в купирующих препаратах, развитие нежелательных явлений или их ожидание.
- Неэффективность купирующей терапии.
- Обеспокоенность вторичным характером боли.
- Сопутствующие невротические состояния.
- Снижение качества жизни.
- Планирование или наступление беременности.
10. Показания к профилактическому лечению
- Частота ≥2 дней в неделю.
- Длительность приступов ≥4 часов или плохой ответ на купирующее лечение.
- Тяжесть нарушает привычную активность.
Профилактика показана как при хронической, так и при частой эпизодической ГБН.
11. Кому предпочтительно немедикаментозное лечение?
- Низкая интенсивность боли.
- Злоупотребление анальгетиками в анамнезе.
- Недостаточный ответ или плохая переносимость фармакотерапии.
- Значимые модифицируемые триггеры (нарушения сна, дегидратация).
- Беременность, лактация, планирование беременности.
- Нежелание принимать лекарства.
12. Цели и принципы профилактического лечения
Цели
- Уменьшение частоты, тяжести и продолжительности приступов.
- Улучшение ответа на купирующее лечение.
- Снижение функциональных ограничений.
Принципы
- Медленное повышение дозы (титрация).
- Достаточная продолжительность: ≥6 недель до эффекта, до 3–6 месяцев для нарастания эффекта.
- Снижение частоты приёма купирующих препаратов.
- Регулярная оценка (дневник головной боли, контрольные визиты).
13. Алгоритм лечения (UpToDate, 2024)
- Оценка показаний к профилактике. Если показания есть — переход к нефармакологическим методам.
- Нефармакологическое лечение: устранение провокаторов, контроль стресса, нормализация сна, питания, физической активности, БОС, релаксация, КПТ.
- Если ответ недостаточен через 4–6 недель — добавить фармакотерапию (амитриптилин — препарат первого выбора).
- Титрование амитриптилина: старт 10–12,5 мг на ночь, повышение на 10–12,5 мг каждые 2 недели до 75–125 мг/сут (максимум 125 мг). Оценка эффекта через 4–6 недель.
- При хорошем ответе — продолжить 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
- При недостаточном эффекте — замена на альтернативы (миртазапин, венлафаксин, габапентин, топирамат, тизанидин) или добавление ботулотоксина А.
14. Немедикаментозные методы
Биологическая обратная связь (БОС)
ЭМГ- или ЭЭГ-БОС обеспечивает объективную оценку тонуса мышц или биоэлектрической активности. Пациент учится произвольно расслаблять мышцы, наблюдая за сигналами на экране.
- Доля лиц с улучшением ≥50%: БОС + аутогенная тренировка — 61% против 18% в контроле (p = 0,01) (Kang et al., 2008).
- Сравнение методов: БОС на трапециевидные мышцы — 100% улучшения, на лобные — 50%, прогрессивная релаксация — 37,5%.
- Обобщённые данные: БОС + релаксация снижают боль на 45–60%.
- Долгосрочность (3 года): 90% пациентов сохраняют улучшение и реже нуждаются в анальгетиках (Holroyd, 1989).
- Эффективность сопоставима с трициклическими антидепрессантами; комбинация даёт синергический эффект.
- Метод особенно эффективен у тревожных пациентов молодого возраста.
Релаксация (аутогенная тренировка, медитация, самогипноз)
- Требует мотивации, регулярности, терпения (эффект через 2–3 недели).
- Мета-анализ 2025 (9 РКИ): методы мышечной релаксации достоверно снижают интенсивность, частоту и длительность боли (Onan et al., 2025).
- РКИ 2024 (n = 169): 12 недель прогрессивной мышечной релаксации и глубокого дыхания улучшают боль, качество сна и функциональный статус (Gopichandran et al., 2024).
- Holroyd (2001): монотерапия релаксацией (в составе стресс-менеджмента) — 35% клинически значимого улучшения, антидепрессанты — 38%, комбинация — 64%.
Сравнение БОС и релаксации
- Мета-анализ 2008 (53 исследования): БОС эффективнее плацебо и изолированной релаксации (эффект 0,73); сочетание максимально эффективно (Nestoriuc et al., 2008).
- Однако Mullally et al. (2009) не выявили дополнительного преимущества добавления БОС к базовому обучению релаксации, хотя сама релаксация была эффективна.
- Ключевую роль играют когнитивные факторы (ощущение успеха, самоэффективность), которые усиливаются при БОС.
- Российское исследование (Сорокина и др., 2014) показало зависимость эффективности БОС от исходного вегетативного статуса: при симпатикотонии предпочтителен респираторный тренинг (диафрагмальное дыхание с удлинённым выдохом), при нормотонии — ЭЭГ-БОС.
Устранение триггеров и КПТ
- Самостоятельный контроль триггеров: режим сна, физическая активность, ограничение кофеина, гидратация, регулярное питание, избегание неудобных поз и прямого солнца.
- Миофасциальные триггерные точки: мета-анализы 2018–2024 подтверждают эффективность мануальной терапии (ишемическая компрессия, постизометрическая релаксация, массаж):
- снижение частоты приступов на 3,5 дня/мес (Geri et al., 2018);
- уменьшение интенсивности боли (SMD −0,86) (Lu et al., 2024);
- сокращение длительности на 0,5 часа (Geri et al., 2018);
- улучшение функционального статуса (SMD −0,98) (Lu et al., 2024).
- Когнитивно-поведенческая терапия обучает выявлению триггеров и адаптивным стратегиям. Добавление КПТ к фармакотерапии увеличивает эффективность: в исследовании Holroyd (2001) — 64% против 38% на монотерапии амитриптилином.
15. Фармакотерапия
Амитриптилин — «золотой стандарт»
- По сравнению с плацебо: дополнительное снижение дней с головной болью на 4,8 в месяц (95% ДИ −6,63 … −2,95) (Jackson et al., 2017).
- NNT = 4, NNH = 9.
- Дозирование: старт 10–12,5 мг на ночь, повышение на 12,5–25 мг каждую неделю до 75–125 мг/сут. Эффект оценивают через 4–6 недель. Курс эффективного лечения — 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
- Амитриптилин не уменьшает тяжесть и продолжительность приступов и не увеличивает долю пациентов с улучшением ≥50% (по некоторым данным).
- Хинидиноподобные свойства (блокада натриевых и калиевых каналов) → замедление проводимости, удлинение QT, риск torsade de pointes.
- Обязательно: ЭКГ всем старше 40 лет (и моложе при кардиальных симптомах). Противопоказан при QTc > 500 мс.
- Калий: гипокалиемия (<3,5 ммоль/л) повышает риск аритмий; коррекция до начала лечения.
- Взаимодействия: флуконазол, тербинафин, СИОЗС повышают концентрацию амитриптилина и риск кардиотоксичности.
- CYP2C19 образует активный метаболит нортриптилин. «Медленные» метаболизаторы (около 7–10% европейцев) — высокий риск побочных эффектов из-за накопления препарата.
- CYP2D6 инактивирует амитриптилин и нортриптилин. «Сверхбыстрые» метаболизаторы (до 20% популяции) — низкая эффективность стандартных доз и риск кардиотоксичности при повышении дозы.
- У европейцев чаще «сломан» CYP2D6, у азиатов — CYP2C19 (им могут потребоваться дозы в 2 раза ниже).
Другие антидепрессанты
- Миртазапин (15–30 мг/сут) — норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант, блокатор α₂-ауторецепторов. Альтернатива при непереносимости ТЦА. Данные о лучшей переносимости противоречивы.
- Венлафаксин (37,5–150 мг/сут) — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Не является препаратом первого выбора для ГБН: доказательства слабее, эффективность ниже.
- Кломипрамин — ТЦА, по эффективности близок к амитриптилину, но не превосходит его по безопасности.
- Антидепрессанты, не показавшие существенной эффективности при ГБН, могут применяться для лечения коморбидных невротических расстройств.
Противоэпилептические препараты и миорелаксанты
- Габапентин (900–2400 мг/сут, 3 приёма) — данные противоречивы; при хронической ГБН есть доказательства низкого качества (небольшие исследования).
- Топирамат (25–100 мг/сут) — открытое исследование показало снижение частоты ГБ с 23,5 до 12,6 дней/мес, уменьшение веса (~2 кг). Доказательства слабее, чем у ТЦА, требуют подтверждения.
- Тизанидин (2–18 мг/сут) — предварительные данные об эффективности при хронической ежедневной головной боли (снижение индекса ГБ на 64–65%). Частые побочные эффекты: сонливость, астения, сухость во рту. В комбинации с амитриптилином даёт более быстрый эффект в первые 3 недели.
Ботулотоксин А
- Мета-анализ 2023 (11 плацебо-контролируемых исследований, n = 687): небольшое, но статистически значимое снижение частоты (−2,8 дня/мес), интенсивности и длительности боли, потребления анальгетиков (Dhanasekara et al., 2023).
- NNT = 8; качество доказательств низкое.
- Рутинное использование не рекомендуется; может быть эффективен у небольшой доли пациентов. Комбинация с амитриптилином не изучалась.
16. Особые случаи
ГБН с поздним началом (после 50 лет)
Нетипично для ГБН, требует исключения вторичных причин. Выбор профилактических средств ограничен потенциальной кардиотоксичностью и критериями Бирса.
Сочетание ГБН и мигрени
- Часто перекрываются, особенно при хронической ежедневной боли. По ICHD-3 при хронической мигрени часть дней могут соответствовать критериям ГБН.
- Оба типа боли сходно влияют на дисфункцию шейного отдела и болевой порог.
- При длительном течении возможна конверсия между типами.
- Сочетание сужает выбор профилактического лечения мигрени до амитриптилина.
17. Ключевые выводы (Take Home Messages)
- Диагноз ГБН — клинический. МРТ показано только при красных флажках (SNNOOP10) или отсутствии эффекта от терапии в течение >6 месяцев.
- Исследование TEDDi (2020) показало, что у 6% пациентов с «диагнозом ГБН» в отделении неотложной помощи выявляются жизнеугрожающие состояния.
- Хроническая ГБН — это не только мышечное напряжение, но и дисфункция нисходящего норадренергического торможения и центральная сенсибилизация.
- Амитриптилин — «золотой стандарт» (NNT = 4). Старт 10–12,5 мг, титрация каждые 2 недели до 75–125 мг. Минимум 4–6 недель для оценки эффекта. Длительность лечения 3–6 месяцев, затем медленная отмена.
- Обязательный скрининг перед назначением амитриптилина: ЭКГ (всем >40 лет), калий крови, учёт фармакогенетических рисков (CYP2D6, CYP2C19).
- Альтернативы: миртазапин (15–30 мг), венлафаксин (37,5–150 мг) — менее изучены, существенно менее эффективны.
- Ботулотоксин — только при неэффективности стандартной терапии (NNT = 8, низкое качество доказательств).
- Немедикаментозное лечение обязательно: КПТ, БОС, релаксация, нормализация сна. Комбинация с амитриптилином даёт 64% ответа против 38% на монотерапии (Holroyd, 2001).
- Не игнорируйте коморбидность: невротизм, тревога, депрессия — мишени для психотерапии и антидепрессантов.
- Всегда исключайте НЕПГБ и вторичные головные боли при атипичном течении.
Ключевые источники
- Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache — possible pathophysiological mechanisms. Cephalalgia. 2000;20(5):486-508.
- Bhoi SK, et al. Pathogenesis of tension-type headache: a comprehensive review. 2021.
- Lee HJ, et al. Tension-type headache: current understanding and future perspectives. 2024.
- Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headache explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs. Pain. 1991;46(2):125-132.
- Schmidt-Wilcke T, et al. Gray matter decrease in patients with chronic tension type headache. Neurology. 2005;65(9):1483-1486.
- Wang Y, et al. Functional connectivity changes in tension-type headache. 2025.
- Braca A, et al. Noradrenaline and its metabolites as surrogate markers in chronic tension-type headache. J Headache Pain. 2026;27:43.
- Ashina S, et al. Nitric oxide synthase inhibition in tension-type headache. 2000.
- Onan D, et al. CGRP and tension-type headache. 2023.
- Ligthart L, et al. Genetic epidemiology of tension-type headache. 2018.
- Shnayder NA, et al. Genetic aspects of tension-type headache. 2021.
- Robbins MS. New daily persistent headache. 2021.
- Cheema S, et al. New daily persistent headache: a clinical review. 2023.
- Evans RW, Turner DP. New daily persistent headache. 2021.
- Hirvonen J, et al. Serotonin receptor density and neuroticism. 2015.
- Frokjaer VG, et al. 5-HT1A receptor binding and neuroticism. 2008.
- Xu X, et al. Genetic and epigenetic mechanisms of neuroticism. 2020.
- Kang EH, et al. Biofeedback and autogenic training in tension-type headache. 2008.
- Holroyd KA, et al. Long-term follow-up of biofeedback in tension-type headache. 1989.
- Holroyd KA, et al. Combined pharmacotherapy and stress management in chronic tension-type headache. 2001.
- Onan D, et al. Muscle relaxation techniques in tension-type headache: meta-analysis of 9 RCTs. 2025.
- Gopichandran L, et al. Progressive muscle relaxation and deep breathing in tension-type headache: RCT. 2024.
- Nestoriuc Y, et al. Meta-analysis of biofeedback in tension-type headache. 2008;53 studies.
- Mullally WJ, et al. Biofeedback vs relaxation in tension-type headache. 2009.
- Сорокина НД и др. Вегетативный статус и эффективность БОС при ГБН. 2014.
- Geri T, et al. Manual therapy for myofascial trigger points in tension-type headache: meta-analysis. 2018.
- Lu Y, et al. Manual therapy for tension-type headache: systematic review and meta-analysis. 2024.
- Jackson JL, et al. Tricyclic antidepressants in tension-type headache: systematic review. 2017.
- Dhanasekara CS, et al. Botulinum toxin A in tension-type headache: meta-analysis of 11 RCTs. 2023.
- Petrusić I. Incidental findings on MRI in headache patients. 2025.
- Vernooij MW, et al. Incidental findings on brain MRI in the general population. N Engl J Med. 2007;357(18):1821-1828.
- TEDDi Study Group. Life-threatening causes in patients with tension-type headache in emergency department. 2020.